第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
9期
819-821
,共3页
姜黄素%单核细胞趋化因子%脐静脉%内皮细胞%肿瘤坏死因子
薑黃素%單覈細胞趨化因子%臍靜脈%內皮細胞%腫瘤壞死因子
강황소%단핵세포추화인자%제정맥%내피세포%종류배사인자
目的:观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的血管内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:采用原代培养方法获得人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),随机分为对照组、TNF-α刺激组和TNF-α+姜黄素组.先用TNF-α刺激血管内皮细胞0.5 h,再加入不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25,50和100 mg/L)共同孵育1 h与单纯TNF-α刺激作对照,采用MTT法、ELISA法和RT-PCR法检测姜黄素对细胞及其上清液中MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激0.5 h后,其MCP-1表达为159.37±4.47,与对照组94.13±6.07相比明显增强(P<0.01);再与不同浓度姜黄素共同孵育1 h后,MCP-1在细胞中的表达分别为:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93和101.62±4.12,与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.01),且随着浓度升高有递增的趋势.结论:姜黄素通过抑制炎症因子MCP-1的表达调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥保护血管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的作用.
目的:觀察薑黃素對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)引起的血管內皮細胞分泌單覈細胞趨化因子-1(MCP-1)的影響.方法:採用原代培養方法穫得人臍靜脈內皮細胞(HU-VEC),隨機分為對照組、TNF-α刺激組和TNF-α+薑黃素組.先用TNF-α刺激血管內皮細胞0.5 h,再加入不同濃度的薑黃素(6.25,12.5,25,50和100 mg/L)共同孵育1 h與單純TNF-α刺激作對照,採用MTT法、ELISA法和RT-PCR法檢測薑黃素對細胞及其上清液中MCP-1蛋白錶達的影響.結果:HUVEC經TNF-α刺激0.5 h後,其MCP-1錶達為159.37±4.47,與對照組94.13±6.07相比明顯增彊(P<0.01);再與不同濃度薑黃素共同孵育1 h後,MCP-1在細胞中的錶達分彆為:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93和101.62±4.12,與單純給予TNF-α刺激相比明顯減弱(P<0.01),且隨著濃度升高有遞增的趨勢.結論:薑黃素通過抑製炎癥因子MCP-1的錶達調節血管內皮細胞的炎癥反應,從而髮揮保護血管內皮細胞,防止動脈粥樣硬化的作用.
목적:관찰강황소대종류배사인자-α(TNF-α)인기적혈관내피세포분비단핵세포추화인자-1(MCP-1)적영향.방법:채용원대배양방법획득인제정맥내피세포(HU-VEC),수궤분위대조조、TNF-α자격조화TNF-α+강황소조.선용TNF-α자격혈관내피세포0.5 h,재가입불동농도적강황소(6.25,12.5,25,50화100 mg/L)공동부육1 h여단순TNF-α자격작대조,채용MTT법、ELISA법화RT-PCR법검측강황소대세포급기상청액중MCP-1단백표체적영향.결과:HUVEC경TNF-α자격0.5 h후,기MCP-1표체위159.37±4.47,여대조조94.13±6.07상비명현증강(P<0.01);재여불동농도강황소공동부육1 h후,MCP-1재세포중적표체분별위:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93화101.62±4.12,여단순급여TNF-α자격상비명현감약(P<0.01),차수착농도승고유체증적추세.결론:강황소통과억제염증인자MCP-1적표체조절혈관내피세포적염증반응,종이발휘보호혈관내피세포,방지동맥죽양경화적작용.
