泰山医学院学报
泰山醫學院學報
태산의학원학보
JOURNAL OF TAISHAN MEDICAL COLLEGE
2011年
6期
404-406
,共3页
于亮%王梅%袁军%张利%鲍文韬%贾健
于亮%王梅%袁軍%張利%鮑文韜%賈健
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支气管上皮细胞%4-羟基壬烯醛%丝裂原活化蛋白激酶
支氣管上皮細胞%4-羥基壬烯醛%絲裂原活化蛋白激酶
지기관상피세포%4-간기임희철%사렬원활화단백격매
目的 探讨氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶的影响.方法 分别用1、10 umol/L的4-羟基壬烯醛(4-HNE)刺激支气管上皮细胞(16-HBE)0.5、2、4、8、12小时,采用免疫细胞化学的方法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)和磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶( ERK-1)的表达.结果 免疫细胞化学检测结果显示,1、10 μmol/L的4-HNE刺激对16-HBE细胞磷酸化-SAPK/JNK( Thr183/Tyr185)和磷酸化P38MAPK(Thr180)/Tyr182无明显改变.1μmol/L 4-HNE作用0.5、2、4、8、12小时后,16-HBE细胞内的磷酸化ERK1( P44)的表达计分分别为0.76±0.36、0.91±0.35、0.96±0.36、0.99±0.34、1.03 +0.36.10 μmol/L 4-HNE作用0.5、2、4、8、12小时后,16-HBE细胞内的磷酸化ERK1 (P44)的表达计分分别为0.98±0.24、1.86±0.20、1.69±0.32、1.74±0.31、1.09±0.23,与对照组比较,差异有统计学意义,P均小于0.05.结论 氧化应激产物4-HNE可激活支气管上皮细胞ERK1/2传导路径,产生细胞反应.
目的 探討氧化應激對支氣管上皮細胞絲裂原活化蛋白激酶的影響.方法 分彆用1、10 umol/L的4-羥基壬烯醛(4-HNE)刺激支氣管上皮細胞(16-HBE)0.5、2、4、8、12小時,採用免疫細胞化學的方法檢測燐痠化c-Jun氨基末耑激酶(JNK)/應激活化蛋白激酶(SAPK)和燐痠化p38絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)、燐痠化細胞外信號調節蛋白激酶( ERK-1)的錶達.結果 免疫細胞化學檢測結果顯示,1、10 μmol/L的4-HNE刺激對16-HBE細胞燐痠化-SAPK/JNK( Thr183/Tyr185)和燐痠化P38MAPK(Thr180)/Tyr182無明顯改變.1μmol/L 4-HNE作用0.5、2、4、8、12小時後,16-HBE細胞內的燐痠化ERK1( P44)的錶達計分分彆為0.76±0.36、0.91±0.35、0.96±0.36、0.99±0.34、1.03 +0.36.10 μmol/L 4-HNE作用0.5、2、4、8、12小時後,16-HBE細胞內的燐痠化ERK1 (P44)的錶達計分分彆為0.98±0.24、1.86±0.20、1.69±0.32、1.74±0.31、1.09±0.23,與對照組比較,差異有統計學意義,P均小于0.05.結論 氧化應激產物4-HNE可激活支氣管上皮細胞ERK1/2傳導路徑,產生細胞反應.
목적 탐토양화응격대지기관상피세포사렬원활화단백격매적영향.방법 분별용1、10 umol/L적4-간기임희철(4-HNE)자격지기관상피세포(16-HBE)0.5、2、4、8、12소시,채용면역세포화학적방법검측린산화c-Jun안기말단격매(JNK)/응격활화단백격매(SAPK)화린산화p38사렬소활화단백격매(MAPK)、린산화세포외신호조절단백격매( ERK-1)적표체.결과 면역세포화학검측결과현시,1、10 μmol/L적4-HNE자격대16-HBE세포린산화-SAPK/JNK( Thr183/Tyr185)화린산화P38MAPK(Thr180)/Tyr182무명현개변.1μmol/L 4-HNE작용0.5、2、4、8、12소시후,16-HBE세포내적린산화ERK1( P44)적표체계분분별위0.76±0.36、0.91±0.35、0.96±0.36、0.99±0.34、1.03 +0.36.10 μmol/L 4-HNE작용0.5、2、4、8、12소시후,16-HBE세포내적린산화ERK1 (P44)적표체계분분별위0.98±0.24、1.86±0.20、1.69±0.32、1.74±0.31、1.09±0.23,여대조조비교,차이유통계학의의,P균소우0.05.결론 양화응격산물4-HNE가격활지기관상피세포ERK1/2전도로경,산생세포반응.
