老年医学与保健
老年醫學與保健
노년의학여보건
GERIATRICS & HEALTH CARE
2012年
2期
84-86
,共3页
刘桂冬%常杰%陈颂春%邵勇%赵德豪%魏文石
劉桂鼕%常傑%陳頌春%邵勇%趙德豪%魏文石
류계동%상걸%진송춘%소용%조덕호%위문석
阿尔茨海默病%朊蛋白%细胞凋亡
阿爾茨海默病%朊蛋白%細胞凋亡
아이자해묵병%원단백%세포조망
目的 在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellular prion protein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-site APP cleaving enzymel,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK3β).方法 在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA.另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平.结果 稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+ APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显.而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1 -Prnp+ APPswe两组GSK3p表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义.结论 PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡.
目的 在阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)細胞模型中驗證PrPc朊蛋白(cellular prion protein,PrPc)是否影響神經細胞凋亡；在AD的細胞模型中探索PrPc是否影響β-分泌酶(β-site APP cleaving enzymel,BACE1)及在AD髮病中重要激酶-糖原閤成酶激酶-3(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK3β).方法 在穩定轉染突變的澱粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APPswe)cDNA的小鼠腦神經瘤細胞(neuro-2a,N2a)中過錶達pCDNA3.1-Prnp,通過4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)標記細胞覈DNA.另一方麵通過蛋白免疫印跡方法(westernblot)檢測BACE1、GSK3β錶達水平.結果 穩定過錶達APPswe組與pCDNA3.1-Prnp+ APPswe組較正常對照組凋亡細胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe組細胞覈碎裂更明顯.而三組之間BACE1的錶達水平差異無統計學意義,APPswe組與pCDNA3.1 -Prnp+ APPswe兩組GSK3p錶達量較正常組增加,差異有統計學意義,而兩組之間差異無統計學意義.結論 PrPc在AD髮病中可能介導Aβ所緻的神經細胞凋亡.
목적 재아이자해묵병(Alzheimer's disease,AD)세포모형중험증PrPc원단백(cellular prion protein,PrPc)시부영향신경세포조망；재AD적세포모형중탐색PrPc시부영향β-분비매(β-site APP cleaving enzymel,BACE1)급재AD발병중중요격매-당원합성매격매-3(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK3β).방법 재은정전염돌변적정분양전체단백(amyloid precursor protein,APPswe)cDNA적소서뇌신경류세포(neuro-2a,N2a)중과표체pCDNA3.1-Prnp,통과4’,6-이미기-2-분기신타(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)표기세포핵DNA.령일방면통과단백면역인적방법(westernblot)검측BACE1、GSK3β표체수평.결과 은정과표체APPswe조여pCDNA3.1-Prnp+ APPswe조교정상대조조조망세포증가,이pCDNA3.1-Prnp+APPswe조세포핵쇄렬경명현.이삼조지간BACE1적표체수평차이무통계학의의,APPswe조여pCDNA3.1 -Prnp+ APPswe량조GSK3p표체량교정상조증가,차이유통계학의의,이량조지간차이무통계학의의.결론 PrPc재AD발병중가능개도Aβ소치적신경세포조망.
