中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
6期
1109-1113
,共5页
王婧茹%赵晶晶%叶春玲%叶开和%张晓琦%王英%叶文才
王婧茹%趙晶晶%葉春玲%葉開和%張曉琦%王英%葉文纔
왕청여%조정정%협춘령%협개화%장효기%왕영%협문재
番石榴叶总三萜%糖尿病,2型%血糖%血脂%过氧化物酶体增殖物激活受体γ
番石榴葉總三萜%糖尿病,2型%血糖%血脂%過氧化物酶體增殖物激活受體γ
번석류협총삼첩%당뇨병,2형%혈당%혈지%과양화물매체증식물격활수체γ
目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响.方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,TTPGL低、中、高剂量组(60、120、240 mg·kg-1),罗格列酮阳性对照组(3 mg·kg-1).另取12只正常大鼠设为正常对照组.给药组每天灌胃给药1次,连续给药6周;模型组和正常对照组则给予同体积的生理盐水灌胃.给药6周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、游离脂肪酸(FFA)和糖化血红蛋白(GHb);果糖胺法测定糖化血清蛋白(GSP);Western blotting检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组血脂、FBG以及GHb显著升高,FINS及ISI显著下降,脂肪细胞PPARγ蛋白表达水平降低.与模型组相比,TTPGL中、高剂量组大鼠的FBG和GSP显著降低,FINS以及ISI显著升高,脂肪组织PPARγ蛋白的表达水平升高(P<0.01或P<0.05);此外,TTPGL能显著降低糖尿病大鼠血脂水平,TG、TCH和FFA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:TTPGL能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平,明显改善糖尿病动物的糖脂代谢紊乱,升高血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数;其抗糖尿病作用机制可能与其增加PPARγ蛋白的表达有关.
目的:探討番石榴葉總三萜(TTPGL)對2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影響.方法:採用高糖高脂飲食加腹腔註射小劑量鏈脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型.將造模成功的糖尿病大鼠隨機分為5組:糖尿病模型組,TTPGL低、中、高劑量組(60、120、240 mg·kg-1),囉格列酮暘性對照組(3 mg·kg-1).另取12隻正常大鼠設為正常對照組.給藥組每天灌胃給藥1次,連續給藥6週;模型組和正常對照組則給予同體積的生理鹽水灌胃.給藥6週後,採用葡萄糖氧化酶法測定大鼠的空腹血糖(FBG);放射免疫法測定空腹胰島素(FINS),併計算胰島素敏感指數(ISI);酶聯免疫法測定大鼠的甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)、遊離脂肪痠(FFA)和糖化血紅蛋白(GHb);果糖胺法測定糖化血清蛋白(GSP);Western blotting檢測脂肪組織過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的錶達情況.結果:與正常對照組相比,糖尿病模型組血脂、FBG以及GHb顯著升高,FINS及ISI顯著下降,脂肪細胞PPARγ蛋白錶達水平降低.與模型組相比,TTPGL中、高劑量組大鼠的FBG和GSP顯著降低,FINS以及ISI顯著升高,脂肪組織PPARγ蛋白的錶達水平升高(P<0.01或P<0.05);此外,TTPGL能顯著降低糖尿病大鼠血脂水平,TG、TCH和FFA含量均明顯降低(P<0.01或P<0.05).結論:TTPGL能顯著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平,明顯改善糖尿病動物的糖脂代謝紊亂,升高血清胰島素水平,提高胰島素敏感指數;其抗糖尿病作用機製可能與其增加PPARγ蛋白的錶達有關.
목적:탐토번석류협총삼첩(TTPGL)대2형당뇨병대서혈당급혈지적영향.방법:채용고당고지음식가복강주사소제량련뇨좌균소(STZ,35 mg·kg-1)방법건립2형당뇨병대서모형.장조모성공적당뇨병대서수궤분위5조:당뇨병모형조,TTPGL저、중、고제량조(60、120、240 mg·kg-1),라격렬동양성대조조(3 mg·kg-1).령취12지정상대서설위정상대조조.급약조매천관위급약1차,련속급약6주;모형조화정상대조조칙급여동체적적생리염수관위.급약6주후,채용포도당양화매법측정대서적공복혈당(FBG);방사면역법측정공복이도소(FINS),병계산이도소민감지수(ISI);매련면역법측정대서적감유삼지(TG)、총담고순(TCH)、유리지방산(FFA)화당화혈홍단백(GHb);과당알법측정당화혈청단백(GSP);Western blotting검측지방조직과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)적표체정황.결과:여정상대조조상비,당뇨병모형조혈지、FBG이급GHb현저승고,FINS급ISI현저하강,지방세포PPARγ단백표체수평강저.여모형조상비,TTPGL중、고제량조대서적FBG화GSP현저강저,FINS이급ISI현저승고,지방조직PPARγ단백적표체수평승고(P<0.01혹P<0.05);차외,TTPGL능현저강저당뇨병대서혈지수평,TG、TCH화FFA함량균명현강저(P<0.01혹P<0.05).결론:TTPGL능현저강저2형당뇨병대서적혈당화혈지수평,명현개선당뇨병동물적당지대사문란,승고혈청이도소수평,제고이도소민감지수;기항당뇨병작용궤제가능여기증가PPARγ단백적표체유관.