中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2007年
9期
637-639
,共3页
葛鹏飞%罗毅男%付双林%陈大玮%王海峰%于天浩%刘守越
葛鵬飛%囉毅男%付雙林%陳大瑋%王海峰%于天浩%劉守越
갈붕비%라의남%부쌍림%진대위%왕해봉%우천호%류수월
缺血再灌注%皮层神经元%蛋白酶体%延迟性神经元死亡
缺血再灌註%皮層神經元%蛋白酶體%延遲性神經元死亡
결혈재관주%피층신경원%단백매체%연지성신경원사망
目的 探讨缺血再灌注后大鼠皮层神经元内蛋白酶体活性改变与神经元延迟性死亡的关系.方法 采用20 min全脑缺血大鼠模型.将50只Wistar大鼠按照再灌注时间分为5组:假手术组、0.5 h恢复组、4 h恢复组、24 h恢复组及72 h恢复组,每组10只大鼠.以Suc-llvy-amc为底物测定蛋白酶体的活性;采用HE染色在光镜下观察缺血再灌注后神经元的死亡.应用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜观察缺血再灌注后蛋白酶体在细胞内的分布.结果 假手术组蛋白酶体活性[吸光度(A)值]为54 602±1602,缺血再灌注0.5 h后蛋白酶体活性为42 036±1465(与假手术组比较,P＜0.01),虽然4 h后其活性一过性恢复到47 536±2532(P＜0.05),但24 h后则下降为45 450±649(P＜0.01),再灌注后72 h其活性为43 108±995(P＜0.01).HE染色显示,缺血再灌注72 h后,可见皮层神经元部分死亡.激光共聚焦扫描显微镜显示缺血再灌注24 h后,皮层神经元的胞核与胞质内的蛋白酶体都有减少,72 h后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞质内只有少量蛋白酶体.结论 全脑缺血再灌注后,蛋白酶体活性下降是导致神经元延迟性死亡的一个重要因素.
目的 探討缺血再灌註後大鼠皮層神經元內蛋白酶體活性改變與神經元延遲性死亡的關繫.方法 採用20 min全腦缺血大鼠模型.將50隻Wistar大鼠按照再灌註時間分為5組:假手術組、0.5 h恢複組、4 h恢複組、24 h恢複組及72 h恢複組,每組10隻大鼠.以Suc-llvy-amc為底物測定蛋白酶體的活性;採用HE染色在光鏡下觀察缺血再灌註後神經元的死亡.應用免疫組織化學法結閤激光掃描共聚焦顯微鏡觀察缺血再灌註後蛋白酶體在細胞內的分佈.結果 假手術組蛋白酶體活性[吸光度(A)值]為54 602±1602,缺血再灌註0.5 h後蛋白酶體活性為42 036±1465(與假手術組比較,P＜0.01),雖然4 h後其活性一過性恢複到47 536±2532(P＜0.05),但24 h後則下降為45 450±649(P＜0.01),再灌註後72 h其活性為43 108±995(P＜0.01).HE染色顯示,缺血再灌註72 h後,可見皮層神經元部分死亡.激光共聚焦掃描顯微鏡顯示缺血再灌註24 h後,皮層神經元的胞覈與胞質內的蛋白酶體都有減少,72 h後死亡神經元胞覈內的蛋白酶體幾乎全部消失,週圍的胞質內隻有少量蛋白酶體.結論 全腦缺血再灌註後,蛋白酶體活性下降是導緻神經元延遲性死亡的一箇重要因素.
목적 탐토결혈재관주후대서피층신경원내단백매체활성개변여신경원연지성사망적관계.방법 채용20 min전뇌결혈대서모형.장50지Wistar대서안조재관주시간분위5조:가수술조、0.5 h회복조、4 h회복조、24 h회복조급72 h회복조,매조10지대서.이Suc-llvy-amc위저물측정단백매체적활성;채용HE염색재광경하관찰결혈재관주후신경원적사망.응용면역조직화학법결합격광소묘공취초현미경관찰결혈재관주후단백매체재세포내적분포.결과 가수술조단백매체활성[흡광도(A)치]위54 602±1602,결혈재관주0.5 h후단백매체활성위42 036±1465(여가수술조비교,P＜0.01),수연4 h후기활성일과성회복도47 536±2532(P＜0.05),단24 h후칙하강위45 450±649(P＜0.01),재관주후72 h기활성위43 108±995(P＜0.01).HE염색현시,결혈재관주72 h후,가견피층신경원부분사망.격광공취초소묘현미경현시결혈재관주24 h후,피층신경원적포핵여포질내적단백매체도유감소,72 h후사망신경원포핵내적단백매체궤호전부소실,주위적포질내지유소량단백매체.결론 전뇌결혈재관주후,단백매체활성하강시도치신경원연지성사망적일개중요인소.
