中华外科杂志
中華外科雜誌
중화외과잡지
CHINESE JOURNAL OF SURGERY
2006年
5期
349-352
,共4页
王钢%汪洋%关福兰%任广城%王玉芝
王鋼%汪洋%關福蘭%任廣城%王玉芝
왕강%왕양%관복란%임엄성%왕옥지
休克,失血性%甲泼尼龙%甘氨酸%枯否氏细胞%肿瘤坏死因子
休剋,失血性%甲潑尼龍%甘氨痠%枯否氏細胞%腫瘤壞死因子
휴극,실혈성%갑발니룡%감안산%고부씨세포%종류배사인자
目的探讨失血性休克大鼠肝脏枯否细胞的功能变化以及联合应用甘氨酸和甲强龙对枯否细胞的影响.方法 50只大鼠随机分成假休克组(仅进行手术操作但不放血诱导休克)、休克组、甘氨酸组、甲强龙组和联合治疗组(甘氨酸+甲强龙),每组10只.大鼠经动脉放血,造成失血性休克,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏.复苏后2 h,行肝脏枯否细胞的分离和培养,细胞培养24 h后分别用1、10、100和1000 ng/ml的脂多糖(LPS)刺激,测定细胞内Ca2+和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果枯否细胞内Ca2+在20 min左右开始大幅度增高,大约27 min达到高峰,同时细胞内Ca2+浓度增加呈现LPS剂量依赖性.联合治疗组细胞内Ca2+浓度和TNF-α含量明显低于休克组以及低于甘氨酸、甲强龙治疗组,差异具有统计学意义(P<0.005).结论联合应用甘氨酸和甲强龙比单一制剂更有效抑制失血性休克后枯否细胞内Ca2+升高、抑制枯否细胞的激活,抑制TNF-α的过度产生和机体炎症反应.
目的探討失血性休剋大鼠肝髒枯否細胞的功能變化以及聯閤應用甘氨痠和甲彊龍對枯否細胞的影響.方法 50隻大鼠隨機分成假休剋組(僅進行手術操作但不放血誘導休剋)、休剋組、甘氨痠組、甲彊龍組和聯閤治療組(甘氨痠+甲彊龍),每組10隻.大鼠經動脈放血,造成失血性休剋,隨後用自體血和生理鹽水迴輸進行複囌.複囌後2 h,行肝髒枯否細胞的分離和培養,細胞培養24 h後分彆用1、10、100和1000 ng/ml的脂多糖(LPS)刺激,測定細胞內Ca2+和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平.結果枯否細胞內Ca2+在20 min左右開始大幅度增高,大約27 min達到高峰,同時細胞內Ca2+濃度增加呈現LPS劑量依賴性.聯閤治療組細胞內Ca2+濃度和TNF-α含量明顯低于休剋組以及低于甘氨痠、甲彊龍治療組,差異具有統計學意義(P<0.005).結論聯閤應用甘氨痠和甲彊龍比單一製劑更有效抑製失血性休剋後枯否細胞內Ca2+升高、抑製枯否細胞的激活,抑製TNF-α的過度產生和機體炎癥反應.
목적탐토실혈성휴극대서간장고부세포적공능변화이급연합응용감안산화갑강룡대고부세포적영향.방법 50지대서수궤분성가휴극조(부진행수술조작단불방혈유도휴극)、휴극조、감안산조、갑강룡조화연합치료조(감안산+갑강룡),매조10지.대서경동맥방혈,조성실혈성휴극,수후용자체혈화생리염수회수진행복소.복소후2 h,행간장고부세포적분리화배양,세포배양24 h후분별용1、10、100화1000 ng/ml적지다당(LPS)자격,측정세포내Ca2+화종류배사인자α(TNF-α)수평.결과고부세포내Ca2+재20 min좌우개시대폭도증고,대약27 min체도고봉,동시세포내Ca2+농도증가정현LPS제량의뢰성.연합치료조세포내Ca2+농도화TNF-α함량명현저우휴극조이급저우감안산、갑강룡치료조,차이구유통계학의의(P<0.005).결론연합응용감안산화갑강룡비단일제제경유효억제실혈성휴극후고부세포내Ca2+승고、억제고부세포적격활,억제TNF-α적과도산생화궤체염증반응.