中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2003年
2期
130-133
,共4页
闵红波%王建文%孙继虎%步世忠%黄勤
閔紅波%王建文%孫繼虎%步世忠%黃勤
민홍파%왕건문%손계호%보세충%황근
视网膜母细胞瘤%维甲酸%信号转导%细胞凋亡
視網膜母細胞瘤%維甲痠%信號轉導%細胞凋亡
시망막모세포류%유갑산%신호전도%세포조망
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制.方法应用3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用;用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响;以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡;用Western blot分析c-jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化.结果ATRA可明显抑制Y79细胞的生长,1 μmol/L处理36 h时,3H-胸腺嘧啶掺入率下降达40%,Y79细胞被阻滞于G0/G1期,并出现Sub-G1峰.ATRA可诱导Y79细胞凋亡,此凋亡过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断;在此过程中,JNK被激活并磷酸化.结论ATRA可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由磷酸化的JNK介导,提示ATRA可能是一种潜在的抗Rb化疗药物.
目的探討全反式維甲痠(ATRA)抑製視網膜母細胞瘤(Rb)細胞生長併誘導其凋亡的作用及信號轉導機製.方法應用3H-胸腺嘧啶摻入分析法觀察ATRA對細胞生長的抑製作用;用流式細胞儀分析ATRA對Y79細胞週期的影響;以DNA片段凝膠電泳分析細胞凋亡;用Western blot分析c-jun氨基末耑激酶(JNK)的燐痠化.結果ATRA可明顯抑製Y79細胞的生長,1 μmol/L處理36 h時,3H-胸腺嘧啶摻入率下降達40%,Y79細胞被阻滯于G0/G1期,併齣現Sub-G1峰.ATRA可誘導Y79細胞凋亡,此凋亡過程可被JNK的阻斷劑Curcumin阻斷;在此過程中,JNK被激活併燐痠化.結論ATRA可抑製Y79細胞生長併誘導其凋亡,其過程是由燐痠化的JNK介導,提示ATRA可能是一種潛在的抗Rb化療藥物.
목적탐토전반식유갑산(ATRA)억제시망막모세포류(Rb)세포생장병유도기조망적작용급신호전도궤제.방법응용3H-흉선밀정참입분석법관찰ATRA대세포생장적억제작용;용류식세포의분석ATRA대Y79세포주기적영향;이DNA편단응효전영분석세포조망;용Western blot분석c-jun안기말단격매(JNK)적린산화.결과ATRA가명현억제Y79세포적생장,1 μmol/L처리36 h시,3H-흉선밀정참입솔하강체40%,Y79세포피조체우G0/G1기,병출현Sub-G1봉.ATRA가유도Y79세포조망,차조망과정가피JNK적조단제Curcumin조단;재차과정중,JNK피격활병린산화.결론ATRA가억제Y79세포생장병유도기조망,기과정시유린산화적JNK개도,제시ATRA가능시일충잠재적항Rb화료약물.
