中国医师进修杂志
中國醫師進脩雜誌
중국의사진수잡지
CHINESE JOURNAL OF POSTGRADUATES OF MEDICINE
2009年
z1期
13-14
,共2页
姚为学%周宁%李春华%李志文%欧阳向华
姚為學%週寧%李春華%李誌文%歐暘嚮華
요위학%주저%리춘화%리지문%구양향화
中毒%百草枯%肺损伤%细胞因子
中毒%百草枯%肺損傷%細胞因子
중독%백초고%폐손상%세포인자
目的 研究百草枯对肺Ⅱ型上皮A549细胞分泌白细胞介素8(IL-8)的诱导作用,以及相关的细胞内信号通道的激活和转导机制.方法 以20μmol/L终浓度的百草枯干预经丝裂原活化蛋白激酶抑制物预处理的A549细胞,反转录.聚合酶反应检测干预后4 h后IL-8 mRNA的表达;EIJSA检测干预后24 h后IL-8蛋白的水平.结果 百草枯的干预诱导了A549细胞IL-8mRNA明显的升高表达,4 h后的IL-8 mRNA的表达水平达到最高.百草枯干预24 h后IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组,达最高水平.应用ERK1/2上游激酶MEK1/2激酶抑制物U0126,显著减低了百草枯诱导的IL-8 mRNA和蛋白的增高表达;p38激酶抑制物SB203580对IL-8 mRNA无明显影响,但降低了IL-8蛋白的表达.结论 百草枯通过激活ERK1/2、p38信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8.有可能通过干预或抑制ERK1/2、p38信号通道的方法减轻百草枯中毒致急性肺损伤.
目的 研究百草枯對肺Ⅱ型上皮A549細胞分泌白細胞介素8(IL-8)的誘導作用,以及相關的細胞內信號通道的激活和轉導機製.方法 以20μmol/L終濃度的百草枯榦預經絲裂原活化蛋白激酶抑製物預處理的A549細胞,反轉錄.聚閤酶反應檢測榦預後4 h後IL-8 mRNA的錶達;EIJSA檢測榦預後24 h後IL-8蛋白的水平.結果 百草枯的榦預誘導瞭A549細胞IL-8mRNA明顯的升高錶達,4 h後的IL-8 mRNA的錶達水平達到最高.百草枯榦預24 h後IL-8的蛋白錶達水平明顯高于未榦預組,達最高水平.應用ERK1/2上遊激酶MEK1/2激酶抑製物U0126,顯著減低瞭百草枯誘導的IL-8 mRNA和蛋白的增高錶達;p38激酶抑製物SB203580對IL-8 mRNA無明顯影響,但降低瞭IL-8蛋白的錶達.結論 百草枯通過激活ERK1/2、p38信號通道,介導瞭A549細胞分泌IL-8.有可能通過榦預或抑製ERK1/2、p38信號通道的方法減輕百草枯中毒緻急性肺損傷.
목적 연구백초고대폐Ⅱ형상피A549세포분비백세포개소8(IL-8)적유도작용,이급상관적세포내신호통도적격활화전도궤제.방법 이20μmol/L종농도적백초고간예경사렬원활화단백격매억제물예처리적A549세포,반전록.취합매반응검측간예후4 h후IL-8 mRNA적표체;EIJSA검측간예후24 h후IL-8단백적수평.결과 백초고적간예유도료A549세포IL-8mRNA명현적승고표체,4 h후적IL-8 mRNA적표체수평체도최고.백초고간예24 h후IL-8적단백표체수평명현고우미간예조,체최고수평.응용ERK1/2상유격매MEK1/2격매억제물U0126,현저감저료백초고유도적IL-8 mRNA화단백적증고표체;p38격매억제물SB203580대IL-8 mRNA무명현영향,단강저료IL-8단백적표체.결론 백초고통과격활ERK1/2、p38신호통도,개도료A549세포분비IL-8.유가능통과간예혹억제ERK1/2、p38신호통도적방법감경백초고중독치급성폐손상.
