CAJ | 학술논문

目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨内毒素血症的病理机制.方法 90只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=80),模型组又分为注射脂多糖(LPS)后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d 8个时间点,每个时间点10只.分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物,取心脏血,测定血浆内毒素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-10(IL-10)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的变化,并与正常对照组比较.结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2 h达高峰,分别在注射LPS后7 d、8 h和8 h降至正常水平.②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8 h和8 h达高峰,分别于注射LPS后12、72和24 h降至正常水平.结论内毒素血症时,机体产生一系列炎症反应和抗炎反应,释放大量细胞因子和炎症介质,同时循环RAS激活,引起血管收缩,导致微循环障碍,可进一步加重组织细胞缺血、缺氧.研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值.
목적연구대서내독소혈증시순배신소-혈관긴장소계통(RAS)적변화,탐토내독소혈증적병리궤제.방법 90지웅성Wistar대서,수궤분위정상대조조(n=10)화모형조(n=80),모형조우분위주사지다당(LPS)후2、4、8、12、24、48、72 h급7 d 8개시간점,매개시간점10지.분별우복강주사LPS후상응시간점처사동물,취심장혈,측정혈장내독소、신소활성(PRA)、혈관긴장소Ⅱ(AⅡ)이급혈청종류배사인자-α(TNFα)、백세포개소-10(IL-10)、혈관긴장소Ⅰ전환매(ACE)적변화,병여정상대조조비교.결과①모형조혈장내독소화혈청TNF-α、IL-10수평균재복강주사LPS후2 h체고봉,분별재주사LPS후7 d、8 h화8 h강지정상수평.②모형조혈장PRA화혈청AⅡ、ACE수평분별재복강주사LPS후2、8 h화8 h체고봉,분별우주사LPS후12、72화24 h강지정상수평.결론내독소혈증시,궤체산생일계렬염증반응화항염반응,석방대량세포인자화염증개질,동시순배RAS격활,인기혈관수축,도치미순배장애,가진일보가중조직세포결혈、결양.연구내독소혈증시RAS개변대천명내독소혈증적병리궤제구유일정개치.