华西口腔医学杂志
華西口腔醫學雜誌
화서구강의학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF STOMATOLOGY
2012年
3期
308-313
,共6页
王洲%张明珠%喻卓%税艳青%丁芸%雷雅燕
王洲%張明珠%喻卓%稅豔青%丁蕓%雷雅燕
왕주%장명주%유탁%세염청%정예%뢰아연
牙周炎%动脉粥样硬化%C反应蛋白%白细胞介素-6%白细胞介素-1β
牙週炎%動脈粥樣硬化%C反應蛋白%白細胞介素-6%白細胞介素-1β
아주염%동맥죽양경화%C반응단백%백세포개소-6%백세포개소-1β
目的 建立牙周炎和动脉粥样硬化(AS)动物复合模型,探讨牙周炎对AS的影响.方法 36只日本大耳白兔随机分为4组,包括单纯牙周炎(CP)组、牙周炎合并AS(CP+AS)组、单纯AS组和对照组,采用结扎结合涂牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的方法建立牙周炎动物模型,单侧髂动脉球囊内皮损伤术建立AS模型.建模成功后,采用苏木精-伊红(HE)染色观察样本的组织病理学改变；Elastica van Gieson (EVG)弹力纤维染色进行形态分析,计算髂动脉横断面内膜与中膜面积的比值.采用巢氏聚合酶链反应(PCR)法检测受损动脉壁中P.gingivalis 16S rDNA.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测系统炎性因子的表达,包括C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)和白细胞介素-1β (IL-1β).结果 CP+AS组的CRP、IL-6及IL-1β表达水平较其他组明显升高(P＜0.01),血管的内膜与中膜面积比均较其余组大(P＜0.01).在CP和CP+AS组的髂动脉中检出有P.gingivalis 16S rDNA存在.结论 牙周炎对患AS的动脉内膜的增厚可能起促进作用,其作用主要通过系统炎性因子的上调和细菌局部感染的作用来实现.
目的 建立牙週炎和動脈粥樣硬化(AS)動物複閤模型,探討牙週炎對AS的影響.方法 36隻日本大耳白兔隨機分為4組,包括單純牙週炎(CP)組、牙週炎閤併AS(CP+AS)組、單純AS組和對照組,採用結扎結閤塗牙齦卟啉單胞菌(P.gingivalis)的方法建立牙週炎動物模型,單側髂動脈毬囊內皮損傷術建立AS模型.建模成功後,採用囌木精-伊紅(HE)染色觀察樣本的組織病理學改變；Elastica van Gieson (EVG)彈力纖維染色進行形態分析,計算髂動脈橫斷麵內膜與中膜麵積的比值.採用巢氏聚閤酶鏈反應(PCR)法檢測受損動脈壁中P.gingivalis 16S rDNA.酶聯免疫吸附測定(ELISA)法檢測繫統炎性因子的錶達,包括C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6 (IL-6)和白細胞介素-1β (IL-1β).結果 CP+AS組的CRP、IL-6及IL-1β錶達水平較其他組明顯升高(P＜0.01),血管的內膜與中膜麵積比均較其餘組大(P＜0.01).在CP和CP+AS組的髂動脈中檢齣有P.gingivalis 16S rDNA存在.結論 牙週炎對患AS的動脈內膜的增厚可能起促進作用,其作用主要通過繫統炎性因子的上調和細菌跼部感染的作用來實現.
목적 건립아주염화동맥죽양경화(AS)동물복합모형,탐토아주염대AS적영향.방법 36지일본대이백토수궤분위4조,포괄단순아주염(CP)조、아주염합병AS(CP+AS)조、단순AS조화대조조,채용결찰결합도아간계람단포균(P.gingivalis)적방법건립아주염동물모형,단측가동맥구낭내피손상술건립AS모형.건모성공후,채용소목정-이홍(HE)염색관찰양본적조직병이학개변；Elastica van Gieson (EVG)탄력섬유염색진행형태분석,계산가동맥횡단면내막여중막면적적비치.채용소씨취합매련반응(PCR)법검측수손동맥벽중P.gingivalis 16S rDNA.매련면역흡부측정(ELISA)법검측계통염성인자적표체,포괄C반응단백(CRP)、백세포개소-6 (IL-6)화백세포개소-1β (IL-1β).결과 CP+AS조적CRP、IL-6급IL-1β표체수평교기타조명현승고(P＜0.01),혈관적내막여중막면적비균교기여조대(P＜0.01).재CP화CP+AS조적가동맥중검출유P.gingivalis 16S rDNA존재.결론 아주염대환AS적동맥내막적증후가능기촉진작용,기작용주요통과계통염성인자적상조화세균국부감염적작용래실현.
