西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
1期
5-10
,共6页
高登峰%牛小麟%郝广华%魏瑾%孟哲
高登峰%牛小麟%郝廣華%魏瑾%孟哲
고등봉%우소린%학엄화%위근%맹철
血管紧张素%细胞外基质%结缔组织生长因子(CTGF)%PPAR-γ%大鼠%血管平滑肌(VSMCs)%血管纤维化
血管緊張素%細胞外基質%結締組織生長因子(CTGF)%PPAR-γ%大鼠%血管平滑肌(VSMCs)%血管纖維化
혈관긴장소%세포외기질%결체조직생장인자(CTGF)%PPAR-γ%대서%혈관평활기(VSMCs)%혈관섬유화
目的 观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24 h.比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性.结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P＜0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P＜0.05,vs.AngⅡ).rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用.结论 在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积.提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用.
目的 觀察PPAR-γ激活對血管緊張素Ⅱ誘導的體外培養條件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的細胞外基質(ECM)釋放及結締組織生長因子(CTGF)錶達的影響.方法 原代培養大鼠VSMCs,用不同濃度PPAR-γ激動劑rosiglitzone和/或抑製劑GW9662、BADGE預處理後,加入0.1 μmol/L血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激24 h.比色法檢測各組細胞培養液中羥脯氨痠含量,實時熒光定量RT-PCR方法檢測各組三型膠原(ColⅢ)、層粘連蛋白(FN)及CTGFmRNA錶達,Western blotting檢測各組CTGF、PPAR-γ蛋白錶達情況,基于ELISA的DNA-binding檢測各組PPAR-γ活性.結果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ錶達,但明顯抑製其活性(P＜0.05,vs.Control),PPAR-γ激動劑rosiglitazone可顯著增加PPAR-γ蛋白錶達及活化(P＜0.05,vs.AngⅡ).rosiglitazone可降低細胞培養液中羥脯氨痠含量,下調VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA錶達,抑製CTGF蛋白錶達,而其他PPAR-γ激動劑(pioglitazone、15-d PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗劑GW9662及BADGE可拮抗這一作用.結論 在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑製AngⅡ誘導的CTGF錶達,同時抑製ECM沉積.提示PPAR-γ可能在血管纖維化中起重要作用.
목적 관찰PPAR-γ격활대혈관긴장소Ⅱ유도적체외배양조건하대서혈관평활기(VSMCs)적세포외기질(ECM)석방급결체조직생장인자(CTGF)표체적영향.방법 원대배양대서VSMCs,용불동농도PPAR-γ격동제rosiglitzone화/혹억제제GW9662、BADGE예처리후,가입0.1 μmol/L혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격24 h.비색법검측각조세포배양액중간포안산함량,실시형광정량RT-PCR방법검측각조삼형효원(ColⅢ)、층점련단백(FN)급CTGFmRNA표체,Western blotting검측각조CTGF、PPAR-γ단백표체정황,기우ELISA적DNA-binding검측각조PPAR-γ활성.결과 AngⅡ가증가VSMCs PPAR-γ표체,단명현억제기활성(P＜0.05,vs.Control),PPAR-γ격동제rosiglitazone가현저증가PPAR-γ단백표체급활화(P＜0.05,vs.AngⅡ).rosiglitazone가강저세포배양액중간포안산함량,하조VSMCs중ColⅢ、FN、CTGF mRNA표체,억제CTGF단백표체,이기타PPAR-γ격동제(pioglitazone、15-d PGJ2)균유상사작용,PPAR-γ길항제GW9662급BADGE가길항저일작용.결론 재VSMCs중,PPAR-γ격활가억제AngⅡ유도적CTGF표체,동시억제ECM침적.제시PPAR-γ가능재혈관섬유화중기중요작용.
