生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2011年
6期
419-422
,共4页
内质网应激%凋亡%心血管疾病%细胞保护
內質網應激%凋亡%心血管疾病%細胞保護
내질망응격%조망%심혈관질병%세포보호
内质网应激是继死亡受体信号途径和线粒体途径之后新近发现的一条细胞凋亡通路,适度的应激可通过未折叠蛋白反应(UPR)产生细胞保护作用,但当应激过强或长时间不缓解时则会触发CHOP、ASK1/JNK及Caspases等通路诱导细胞凋亡.近年来研究发现内质网应激参与多种心血管疾病的发生发展,通过对相关通路的干预可以产生心肌细胞的保护作用,这有望成为防治心脏疾病的新靶点.
內質網應激是繼死亡受體信號途徑和線粒體途徑之後新近髮現的一條細胞凋亡通路,適度的應激可通過未摺疊蛋白反應(UPR)產生細胞保護作用,但噹應激過彊或長時間不緩解時則會觸髮CHOP、ASK1/JNK及Caspases等通路誘導細胞凋亡.近年來研究髮現內質網應激參與多種心血管疾病的髮生髮展,通過對相關通路的榦預可以產生心肌細胞的保護作用,這有望成為防治心髒疾病的新靶點.
내질망응격시계사망수체신호도경화선립체도경지후신근발현적일조세포조망통로,괄도적응격가통과미절첩단백반응(UPR)산생세포보호작용,단당응격과강혹장시간불완해시칙회촉발CHOP、ASK1/JNK급Caspases등통로유도세포조망.근년래연구발현내질망응격삼여다충심혈관질병적발생발전,통과대상관통로적간예가이산생심기세포적보호작용,저유망성위방치심장질병적신파점.