CAJ | 학술논문

目的:探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的致凋亡作用及其可能的机制.方法:不同浓度Ori(2.5、5、10 μmol/L)作用于ARH-77细胞,MTT法检测ARH-77细胞的增殖,相差显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞的早期凋亡及线粒体膜电位(Δψm)的变化,caspase 8凋亡试剂盒检测ARH-77细胞caspase 8的活化.结果:Ori对ARH-77细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性.10 μmol/L Ori作用于ARH-77细胞24 h后可见细胞变小、胞质中出现空泡,并可见凋亡小体.流式细胞术结果显示,经不同浓度Ori(2.5、5、10 μmol/L)处理后,细胞早期凋亡率分别为(15.07±0.78)%、(21.00±1.49)%和(27.45±2.47)%,均高于对照组的(5.27±1.46)%(P<0.01).不同浓度Ori(2.5、5、10 μmol/L)处理后,反映Δψm的绿色荧光细胞百分率分别为(26.80±0.75)%、(36.81±2.27)%和(49.48±1.10)%,均高于对照组的(16.96±0.50)%(P<0.01),提示ARH-77细胞凋亡有显著增加.同时,Ori处理可上调ARH-77细胞caspase 8的活性(P<0.01).结论:冬凌草甲素能明显诱导多发性骨髓瘤ARH-77细胞的凋亡,其机制可能与激活内、外源凋亡通路有关.
목적:탐토동릉초갑소(oridonin,Ori)대인다발성골수류ARH-77세포적치조망작용급기가능적궤제.방법:불동농도Ori(2.5、5、10 μmol/L)작용우ARH-77세포,MTT법검측ARH-77세포적증식,상차현미경화Hoechst 33258염색관찰세포조망적형태학개변,류식세포술검측ARH-77세포적조기조망급선립체막전위(Δψm)적변화,caspase 8조망시제합검측ARH-77세포caspase 8적활화.결과:Ori대ARH-77세포적생장유명현적억제작용,차정시간화제량의뢰성.10 μmol/L Ori작용우ARH-77세포24 h후가견세포변소、포질중출현공포,병가견조망소체.류식세포술결과현시,경불동농도Ori(2.5、5、10 μmol/L)처리후,세포조기조망솔분별위(15.07±0.78)%、(21.00±1.49)%화(27.45±2.47)%,균고우대조조적(5.27±1.46)%(P<0.01).불동농도Ori(2.5、5、10 μmol/L)처리후,반영Δψm적록색형광세포백분솔분별위(26.80±0.75)%、(36.81±2.27)%화(49.48±1.10)%,균고우대조조적(16.96±0.50)%(P<0.01),제시ARH-77세포조망유현저증가.동시,Ori처리가상조ARH-77세포caspase 8적활성(P<0.01).결론:동릉초갑소능명현유도다발성골수류ARH-77세포적조망,기궤제가능여격활내、외원조망통로유관.