南通大学学报(医学版)
南通大學學報(醫學版)
남통대학학보(의학판)
JOURNAL OF NANTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
2期
88-91
,共4页
刘展%黄慧伟%黄彦%彭聿平
劉展%黃慧偉%黃彥%彭聿平
류전%황혜위%황언%팽율평
神经元凋亡%白介素-6%N-甲基-D-天门冬氨酸%Bcl-2%Bax%半胱氨酸蛋白酶-3%大鼠
神經元凋亡%白介素-6%N-甲基-D-天門鼕氨痠%Bcl-2%Bax%半胱氨痠蛋白酶-3%大鼠
신경원조망%백개소-6%N-갑기-D-천문동안산%Bcl-2%Bax%반광안산단백매-3%대서
目的:在抗凋亡成分Bcl-2、促凋亡成分Bax和凋亡关键酶半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase-3,caspase-3)的基因水平,探讨IL-6保护神经元防止N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的神经元凋亡.方法:取出生后8 d幼鼠的小脑进行颗粒神经元体外培养.在培养液中加入IL-6(40 ng/ml),孵育 8 d后,用NMDA(100 μmol/L)刺激小脑颗粒神经元30 min,诱导神经元凋亡.用Real-time PCR法检测神经元内Bcl-2、Bax和caspase-3的mRNA表达水平.结果:未用IL-6预处理的神经元,在用NMDA刺激后,其表达Bcl-2 mRNA显著减少,表达Bax mRNA及caspase-3 mRNA明显增加.IL-6本身没有明显影响上述基因的表达.神经元用IL-6预孵育后,再用NMDA刺激,神经元内Bcl-2、Bax和caspase-3的mRNA表达水平与未用IL-6预处理的神经元比较,表现为Bcl-2上调、Bax和caspase-3下调的变化,这些变化均有显著意义.结论:NMDA可诱导神经元的凋亡,IL-6对NMDA诱导的神经元凋亡具有明显的抑制作用.
目的:在抗凋亡成分Bcl-2、促凋亡成分Bax和凋亡關鍵酶半胱氨痠蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase-3,caspase-3)的基因水平,探討IL-6保護神經元防止N-甲基-D-天門鼕氨痠(NMDA)誘導的神經元凋亡.方法:取齣生後8 d幼鼠的小腦進行顆粒神經元體外培養.在培養液中加入IL-6(40 ng/ml),孵育 8 d後,用NMDA(100 μmol/L)刺激小腦顆粒神經元30 min,誘導神經元凋亡.用Real-time PCR法檢測神經元內Bcl-2、Bax和caspase-3的mRNA錶達水平.結果:未用IL-6預處理的神經元,在用NMDA刺激後,其錶達Bcl-2 mRNA顯著減少,錶達Bax mRNA及caspase-3 mRNA明顯增加.IL-6本身沒有明顯影響上述基因的錶達.神經元用IL-6預孵育後,再用NMDA刺激,神經元內Bcl-2、Bax和caspase-3的mRNA錶達水平與未用IL-6預處理的神經元比較,錶現為Bcl-2上調、Bax和caspase-3下調的變化,這些變化均有顯著意義.結論:NMDA可誘導神經元的凋亡,IL-6對NMDA誘導的神經元凋亡具有明顯的抑製作用.
목적:재항조망성분Bcl-2、촉조망성분Bax화조망관건매반광안산단백매-3(cysteinyl asparate-specific proteinase-3,caspase-3)적기인수평,탐토IL-6보호신경원방지N-갑기-D-천문동안산(NMDA)유도적신경원조망.방법:취출생후8 d유서적소뇌진행과립신경원체외배양.재배양액중가입IL-6(40 ng/ml),부육 8 d후,용NMDA(100 μmol/L)자격소뇌과립신경원30 min,유도신경원조망.용Real-time PCR법검측신경원내Bcl-2、Bax화caspase-3적mRNA표체수평.결과:미용IL-6예처리적신경원,재용NMDA자격후,기표체Bcl-2 mRNA현저감소,표체Bax mRNA급caspase-3 mRNA명현증가.IL-6본신몰유명현영향상술기인적표체.신경원용IL-6예부육후,재용NMDA자격,신경원내Bcl-2、Bax화caspase-3적mRNA표체수평여미용IL-6예처리적신경원비교,표현위Bcl-2상조、Bax화caspase-3하조적변화,저사변화균유현저의의.결론:NMDA가유도신경원적조망,IL-6대NMDA유도적신경원조망구유명현적억제작용.
