中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2010年
45期
8377-8381
,共5页
朱希山%宋雨光%张红梅%安广宇
硃希山%宋雨光%張紅梅%安廣宇
주희산%송우광%장홍매%안엄우
慢性粒细胞白血病%间充质干细胞%骨髓间充质干细胞%免疫逃逸%基质金属蛋白酶9
慢性粒細胞白血病%間充質榦細胞%骨髓間充質榦細胞%免疫逃逸%基質金屬蛋白酶9
만성립세포백혈병%간충질간세포%골수간충질간세포%면역도일%기질금속단백매9
背景:由于慢性粒细胞白血病存在造血微环境异常和免疫异常,推测间充质干细胞可能在慢性粒细胞白血病的病理过程中扮演了一个重要角色.目的:观察慢性粒细胞白血病骨髓间充质干细胞的生物学特征和对造血调控的影响,比较其与正常人骨髓来源的间充质干细胞的异常.方法:分离正常人和慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞,分别检测它们的形态、表型、生长曲线和对T细胞活化的能力;将它们分别与脐带血干细胞共培养,检测共培养体系中对集落形成的影响和相关分子表达的差异.结果与结论:慢性粒细胞白血病患者和正常志愿者骨髓来源的间充质干细胞的细胞形态、表型和干细胞的倍增时间均没有差异,慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞抑制T细胞活化的能力减弱;共培养体系中,悬浮细胞簇增加,说明造血干细胞与间充质干细胞之间的黏附性减弱,同时蛋白和RNA水平显示慢粒组中基质金属蛋白酶9升高,同时使ICAM-1的KitL从膜形式转变为可溶性形式.结果提示,慢性粒细胞白血病骨髓间充质干细胞是细胞分化发育的微环境,其基础的机制在于基质金属蛋白酶9对细胞外基质的降解和黏附分子的裂解,改变骨髓微环境对造血干细胞黏附,增殖和分化的支持作用,导致造血干细胞异常增殖和动员,降低了恶变细胞对免疫细胞的敏感性导致免疫逃逸.
揹景:由于慢性粒細胞白血病存在造血微環境異常和免疫異常,推測間充質榦細胞可能在慢性粒細胞白血病的病理過程中扮縯瞭一箇重要角色.目的:觀察慢性粒細胞白血病骨髓間充質榦細胞的生物學特徵和對造血調控的影響,比較其與正常人骨髓來源的間充質榦細胞的異常.方法:分離正常人和慢性粒細胞白血病患者的骨髓間充質榦細胞,分彆檢測它們的形態、錶型、生長麯線和對T細胞活化的能力;將它們分彆與臍帶血榦細胞共培養,檢測共培養體繫中對集落形成的影響和相關分子錶達的差異.結果與結論:慢性粒細胞白血病患者和正常誌願者骨髓來源的間充質榦細胞的細胞形態、錶型和榦細胞的倍增時間均沒有差異,慢性粒細胞白血病患者的骨髓間充質榦細胞抑製T細胞活化的能力減弱;共培養體繫中,懸浮細胞簇增加,說明造血榦細胞與間充質榦細胞之間的黏附性減弱,同時蛋白和RNA水平顯示慢粒組中基質金屬蛋白酶9升高,同時使ICAM-1的KitL從膜形式轉變為可溶性形式.結果提示,慢性粒細胞白血病骨髓間充質榦細胞是細胞分化髮育的微環境,其基礎的機製在于基質金屬蛋白酶9對細胞外基質的降解和黏附分子的裂解,改變骨髓微環境對造血榦細胞黏附,增殖和分化的支持作用,導緻造血榦細胞異常增殖和動員,降低瞭噁變細胞對免疫細胞的敏感性導緻免疫逃逸.
배경:유우만성립세포백혈병존재조혈미배경이상화면역이상,추측간충질간세포가능재만성립세포백혈병적병리과정중분연료일개중요각색.목적:관찰만성립세포백혈병골수간충질간세포적생물학특정화대조혈조공적영향,비교기여정상인골수래원적간충질간세포적이상.방법:분리정상인화만성립세포백혈병환자적골수간충질간세포,분별검측타문적형태、표형、생장곡선화대T세포활화적능력;장타문분별여제대혈간세포공배양,검측공배양체계중대집락형성적영향화상관분자표체적차이.결과여결론:만성립세포백혈병환자화정상지원자골수래원적간충질간세포적세포형태、표형화간세포적배증시간균몰유차이,만성립세포백혈병환자적골수간충질간세포억제T세포활화적능력감약;공배양체계중,현부세포족증가,설명조혈간세포여간충질간세포지간적점부성감약,동시단백화RNA수평현시만립조중기질금속단백매9승고,동시사ICAM-1적KitL종막형식전변위가용성형식.결과제시,만성립세포백혈병골수간충질간세포시세포분화발육적미배경,기기출적궤제재우기질금속단백매9대세포외기질적강해화점부분자적렬해,개변골수미배경대조혈간세포점부,증식화분화적지지작용,도치조혈간세포이상증식화동원,강저료악변세포대면역세포적민감성도치면역도일.