CAJ | 학술논문

目的观察1,25(OH)2 D3 对嘌呤霉素氨基核苷酸肾病(PAN)大鼠足细胞损伤的保护作用并探讨可能的作用机制.方法 72只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、PNA组(PAN)和1,25(OH)2D3治疗组(T).一次性尾静脉注射PAN 100 mg/kg体重建立PAN肾病动物模型.于3、7、14、21d分批处死动物,分别检测不同时间点24 h尿蛋白和肾功能,PAS染色和透射电镜观察肾组织学改变,RT-PCR、免疫组化、western-blot分别检测nephrin,BMP-7,p-Smau1/5/8的表达.结果 (1)PAN大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐均高于同期的NC组,且足细胞足突增宽融合;T组各时间段24 h尿蛋白和肾功能较PAN组显著降低(P＜0.05),肾脏病理改变减轻.(2)与NC组比PAN大鼠nephrin表达减少并由正常的沿毛细血管襻线状分布向颗粒状、团快状改变.T组大鼠nephrin的表达显著增强且保持着正常的沿毛细血管襻线状分布.(3)PAN组BMP-7 mRNA和蛋白的表达以及p-Smaa1/5/8的表达均低于NC组;T组BMP-7 mRNA和蛋白的表达以及p-smad1/5/8的表达显著升高.结论 1,25(OH)2 D3能有效的抑制嘌呤霉素氨基核苷酸诱导的足细胞损伤,减少蛋白尿;1,25(OH)2D3对足细胞损伤的保护作用可能与调控BMP-7信号的活化有关.
목적 관찰1,25(OH)2 D3 대표령매소안기핵감산신병(PAN)대서족세포손상적보호작용병탐토가능적작용궤제.방법 72지SD대서수궤분위정상대조조(NC)、PNA조(PAN)화1,25(OH)2D3치료조(T).일차성미정맥주사PAN 100 mg/kg체중건립PAN신병동물모형.우3、7、14、21d분비처사동물,분별검측불동시간점24 h뇨단백화신공능,PAS염색화투사전경관찰신조직학개변,RT-PCR、면역조화、western-blot분별검측nephrin,BMP-7,p-Smau1/5/8적표체.결과 (1)PAN대서24 h뇨단백、뇨소담、혈기항균고우동기적NC조,차족세포족돌증관융합;T조각시간단24 h뇨단백화신공능교PAN조현저강저(P＜0.05),신장병리개변감경.(2)여NC조비PAN대서nephrin표체감소병유정상적연모세혈관반선상분포향과립상、단쾌상개변.T조대서nephrin적표체현저증강차보지착정상적연모세혈관반선상분포.(3)PAN조BMP-7 mRNA화단백적표체이급p-Smaa1/5/8적표체균저우NC조;T조BMP-7 mRNA화단백적표체이급p-smad1/5/8적표체현저승고.결론 1,25(OH)2 D3능유효적억제표령매소안기핵감산유도적족세포손상,감소단백뇨;1,25(OH)2D3대족세포손상적보호작용가능여조공BMP-7신호적활화유관.