中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
518-522
,共5页
唐琼兰%陈瑞%刘卫平%李海刚%林敏玲%何欣欣
唐瓊蘭%陳瑞%劉衛平%李海剛%林敏玲%何訢訢
당경란%진서%류위평%리해강%림민령%하흔흔
淋巴瘤%自然杀伤/T细胞%缺氧诱导因子1α%血管生成
淋巴瘤%自然殺傷/T細胞%缺氧誘導因子1α%血管生成
림파류%자연살상/T세포%결양유도인자1α%혈관생성
目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤血管生成中的作用及意义.方法:采用免疫组化法检测50例人结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达情况,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,并计算肿瘤微血管密度(MVD),用SPSS 13.0软件分析HIF-1α与VEGF、VEGFR2及肿瘤MVD的相关性.结果:(1)50例中有39例(78%)肿瘤细胞HIF-1α阳性,27例(54%)VEGFR2阳性,与淋巴结反应性增生组织中淋巴细胞的表达情况比较均有显著差异(P<0.05);(2)HIF-1α蛋白阳性表达组VEGF和VEGFR2的阳性表达率分别为72%和64%,明显高于HIF-1α蛋白阴性表达组(P<0.05);(3)HIF-1α、VEGFR和VEGFR2蛋白表达与肿瘤MVD相关(P<0.01);(4)15例伴有血管中心性浸润的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤病例均表达HIF-1α.结论:HIF-1α可促进结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤肿瘤血管生成,其作用机制可能与VEGF/VEGFR2通路有关.
目的:研究缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)在結外鼻型NK/T細胞淋巴瘤血管生成中的作用及意義.方法:採用免疫組化法檢測50例人結外鼻型NK/T細胞淋巴瘤中HIF-1α、血管內皮生長因子(VEGF)和血管內皮生長因子受體2(VEGFR2)的錶達情況,用CD34單剋隆抗體標記血管內皮細胞,併計算腫瘤微血管密度(MVD),用SPSS 13.0軟件分析HIF-1α與VEGF、VEGFR2及腫瘤MVD的相關性.結果:(1)50例中有39例(78%)腫瘤細胞HIF-1α暘性,27例(54%)VEGFR2暘性,與淋巴結反應性增生組織中淋巴細胞的錶達情況比較均有顯著差異(P<0.05);(2)HIF-1α蛋白暘性錶達組VEGF和VEGFR2的暘性錶達率分彆為72%和64%,明顯高于HIF-1α蛋白陰性錶達組(P<0.05);(3)HIF-1α、VEGFR和VEGFR2蛋白錶達與腫瘤MVD相關(P<0.01);(4)15例伴有血管中心性浸潤的結外鼻型NK/T細胞淋巴瘤病例均錶達HIF-1α.結論:HIF-1α可促進結外鼻型NK/T細胞淋巴瘤腫瘤血管生成,其作用機製可能與VEGF/VEGFR2通路有關.
목적:연구결양유도인자-1α(HIF-1α)재결외비형NK/T세포림파류혈관생성중적작용급의의.방법:채용면역조화법검측50례인결외비형NK/T세포림파류중HIF-1α、혈관내피생장인자(VEGF)화혈관내피생장인자수체2(VEGFR2)적표체정황,용CD34단극륭항체표기혈관내피세포,병계산종류미혈관밀도(MVD),용SPSS 13.0연건분석HIF-1α여VEGF、VEGFR2급종류MVD적상관성.결과:(1)50례중유39례(78%)종류세포HIF-1α양성,27례(54%)VEGFR2양성,여림파결반응성증생조직중림파세포적표체정황비교균유현저차이(P<0.05);(2)HIF-1α단백양성표체조VEGF화VEGFR2적양성표체솔분별위72%화64%,명현고우HIF-1α단백음성표체조(P<0.05);(3)HIF-1α、VEGFR화VEGFR2단백표체여종류MVD상관(P<0.01);(4)15례반유혈관중심성침윤적결외비형NK/T세포림파류병례균표체HIF-1α.결론:HIF-1α가촉진결외비형NK/T세포림파류종류혈관생성,기작용궤제가능여VEGF/VEGFR2통로유관.