中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2008年
5期
629-632
,共4页
潘志刚%刘康达%胡美玉%吴伟忠
潘誌剛%劉康達%鬍美玉%吳偉忠
반지강%류강체%호미옥%오위충
肝癌%肝细胞生长因子%血管内皮生长因子%转录因子
肝癌%肝細胞生長因子%血管內皮生長因子%轉錄因子
간암%간세포생장인자%혈관내피생장인자%전록인자
目的:研究肝癌MHCC97H细胞中肝细胞生长因子(HGF)诱导血管内皮生长因子(VEGF)表达过程中的转录因子Sp1的活性.方法:将MHCC97H细胞分为对照组、HGF组、光辉霉素组,分别用RT-PCR及Western blot分析与VEGF mRNA、蛋白质表达及Sp1水平、磷酸化Sp1水平变化以及应用Sp1阻断剂光辉霉素后上述目标蛋白的变化情况.结果:外源性HGF 60 ngmL-1孵育15 min、16 h后分别可以使MHCC97H细胞的VEGF mRNA及其蛋白质的表达明显提高(P<0.01).这一过程中Sp1水平无明显变化(P>0.05).进一步分析发现磷酸化Sp1水平明显升高(P<0.01).用Sp1抑制剂光辉霉素预先处理MHCC97H细胞1 h后,再加入HGF 60 ngmL-1VEGFmRNA及其随后蛋白质表达均受到抑制(P<0.01).结论:HGF诱导MHCC97H肝癌细胞VEGF表达是通过增强Sp1磷酸化实现的.
目的:研究肝癌MHCC97H細胞中肝細胞生長因子(HGF)誘導血管內皮生長因子(VEGF)錶達過程中的轉錄因子Sp1的活性.方法:將MHCC97H細胞分為對照組、HGF組、光輝黴素組,分彆用RT-PCR及Western blot分析與VEGF mRNA、蛋白質錶達及Sp1水平、燐痠化Sp1水平變化以及應用Sp1阻斷劑光輝黴素後上述目標蛋白的變化情況.結果:外源性HGF 60 ngmL-1孵育15 min、16 h後分彆可以使MHCC97H細胞的VEGF mRNA及其蛋白質的錶達明顯提高(P<0.01).這一過程中Sp1水平無明顯變化(P>0.05).進一步分析髮現燐痠化Sp1水平明顯升高(P<0.01).用Sp1抑製劑光輝黴素預先處理MHCC97H細胞1 h後,再加入HGF 60 ngmL-1VEGFmRNA及其隨後蛋白質錶達均受到抑製(P<0.01).結論:HGF誘導MHCC97H肝癌細胞VEGF錶達是通過增彊Sp1燐痠化實現的.
목적:연구간암MHCC97H세포중간세포생장인자(HGF)유도혈관내피생장인자(VEGF)표체과정중적전록인자Sp1적활성.방법:장MHCC97H세포분위대조조、HGF조、광휘매소조,분별용RT-PCR급Western blot분석여VEGF mRNA、단백질표체급Sp1수평、린산화Sp1수평변화이급응용Sp1조단제광휘매소후상술목표단백적변화정황.결과:외원성HGF 60 ngmL-1부육15 min、16 h후분별가이사MHCC97H세포적VEGF mRNA급기단백질적표체명현제고(P<0.01).저일과정중Sp1수평무명현변화(P>0.05).진일보분석발현린산화Sp1수평명현승고(P<0.01).용Sp1억제제광휘매소예선처리MHCC97H세포1 h후,재가입HGF 60 ngmL-1VEGFmRNA급기수후단백질표체균수도억제(P<0.01).결론:HGF유도MHCC97H간암세포VEGF표체시통과증강Sp1린산화실현적.