中药药理与临床
中藥藥理與臨床
중약약리여림상
PHARMACOLOGY AND CLINICS OF CHINESE MATERIA MEDICA
2008年
4期
30-32
,共3页
黄芪多糖%胶原夹心培养法%Kupffer细胞%NO%TNFα
黃芪多糖%膠原夾心培養法%Kupffer細胞%NO%TNFα
황기다당%효원협심배양법%Kupffer세포%NO%TNFα
目的:观察黄芪多糖(APS)对胶原夹心培养法(CSS)培养正常大鼠Kupffer细胞功能的影响.方法:分离正常大鼠Kupffer细胞,以CSS进行培养,加入终浓度为2000、1000、500、250、125、62.5、31.25μg/mlAPS对Kupffer细胞进行诱导,分别作用1d和7d,以Kupffer细胞分泌NO、TNF-α量评价其免疫功能;以LDH漏出量评价APS对细胞的直接损害情况.结果:各浓度组APS诱导1d和7d均对LDH漏出量无影响.CSS培养7d,Kupffer细胞分泌NO、TNF-α量较培养1d明显增高(P<0.01);APS诱导1d,Kupffer细胞分泌NO、TNF-α量分别升高20.0～46.4%和3.2～4.1倍;APS诱导7d,Kupffer细胞对NO、TNF-α的过度分泌分别降低9.3～27.9%和17.3～61.8%.结论:在不引起细胞损伤的前提下,APS对Kupffer细胞功能具有一定调节作用.
目的:觀察黃芪多糖(APS)對膠原夾心培養法(CSS)培養正常大鼠Kupffer細胞功能的影響.方法:分離正常大鼠Kupffer細胞,以CSS進行培養,加入終濃度為2000、1000、500、250、125、62.5、31.25μg/mlAPS對Kupffer細胞進行誘導,分彆作用1d和7d,以Kupffer細胞分泌NO、TNF-α量評價其免疫功能;以LDH漏齣量評價APS對細胞的直接損害情況.結果:各濃度組APS誘導1d和7d均對LDH漏齣量無影響.CSS培養7d,Kupffer細胞分泌NO、TNF-α量較培養1d明顯增高(P<0.01);APS誘導1d,Kupffer細胞分泌NO、TNF-α量分彆升高20.0～46.4%和3.2～4.1倍;APS誘導7d,Kupffer細胞對NO、TNF-α的過度分泌分彆降低9.3～27.9%和17.3～61.8%.結論:在不引起細胞損傷的前提下,APS對Kupffer細胞功能具有一定調節作用.
목적:관찰황기다당(APS)대효원협심배양법(CSS)배양정상대서Kupffer세포공능적영향.방법:분리정상대서Kupffer세포,이CSS진행배양,가입종농도위2000、1000、500、250、125、62.5、31.25μg/mlAPS대Kupffer세포진행유도,분별작용1d화7d,이Kupffer세포분비NO、TNF-α량평개기면역공능;이LDH루출량평개APS대세포적직접손해정황.결과:각농도조APS유도1d화7d균대LDH루출량무영향.CSS배양7d,Kupffer세포분비NO、TNF-α량교배양1d명현증고(P<0.01);APS유도1d,Kupffer세포분비NO、TNF-α량분별승고20.0～46.4%화3.2～4.1배;APS유도7d,Kupffer세포대NO、TNF-α적과도분비분별강저9.3～27.9%화17.3～61.8%.결론:재불인기세포손상적전제하,APS대Kupffer세포공능구유일정조절작용.
