CAJ | 학술논문

目的探讨丹曲林对大鼠缺血-再灌注心肌嘌呤代谢的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠分为三组:对照组、缺血-再灌注组和丹曲林处理组.建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组心脏用Krebs液灌注平衡30 min;缺血-再灌注组在平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹曲林处理组Krebs液中加入5 μmol/L丹曲林,缺血30 min,再灌注60 min.TTC染色观察心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,采用高效液相色谱法(HPLC)测定灌流液嘌呤代谢产物:腺苷、次黄苷、次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸,检测嘌呤代谢途径的酶5′-核苷酸酶(5′-nucleotidase,5′-NT)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase,PNP)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性.结果丹曲林预处理后,缺血-再灌注心肌梗死面积减少12.6%,LDH活性降低39.7%;腺苷、次黄苷、次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸较缺血-再灌注组分别下降30.9%、22.1%、19.5%、25.4%和12.7%(P<0.05);5'-核苷酸酶、腺苷脱氨酶和黄嘌呤氧化酶的活性较缺血-再灌注心肌显著增加(P<0.01),嘌呤核苷磷酸化酶的活性显著降低(P<0.05).结论丹曲林保存细胞内的代谢酶活性,显著提高缺血-再灌注心肌的能量恢复,对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用.
목적 탐토단곡림대대서결혈-재관주심기표령대사적영향.방법 24지건강웅성Wistar대서분위삼조:대조조、결혈-재관주조화단곡림처리조.건립Langendorff리체심장관주모형,대조조심장용Krebs액관주평형30 min;결혈-재관주조재평형30 min후전심결혈30 min,재관주60 min;단곡림처리조Krebs액중가입5 μmol/L단곡림,결혈30 min,재관주60 min.TTC염색관찰심기경사면적,검측유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)활성,채용고효액상색보법(HPLC)측정관류액표령대사산물:선감、차황감、차황표령、황표령화뇨산,검측표령대사도경적매5′-핵감산매(5′-nucleotidase,5′-NT)、선감탈안매(adenosine deaminase,ADA)、표령핵감린산화매(purine nucleoside phosphorylase,PNP)급황표령양화매(xanthine oxidase,XO)적활성.결과 단곡림예처리후,결혈-재관주심기경사면적감소12.6%,LDH활성강저39.7%;선감、차황감、차황표령、황표령화뇨산교결혈-재관주조분별하강30.9%、22.1%、19.5%、25.4%화12.7%(P<0.05);5'-핵감산매、선감탈안매화황표령양화매적활성교결혈-재관주심기현저증가(P<0.01),표령핵감린산화매적활성현저강저(P<0.05).결론 단곡림보존세포내적대사매활성,현저제고결혈-재관주심기적능량회복,대심기결혈-재관주손상구유보호작용.