江西医药
江西醫藥
강서의약
JIANGXI MEDICAL JOURNAL
2011年
9期
802-804
,共3页
肖成伟%刘美兰%彭景添%杨在东%蒋丰智
肖成偉%劉美蘭%彭景添%楊在東%蔣豐智
초성위%류미란%팽경첨%양재동%장봉지
乌司他丁%缺血再灌注%NO%TNF-a
烏司他丁%缺血再灌註%NO%TNF-a
오사타정%결혈재관주%NO%TNF-a
目的 观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤NO、TNF-a、cTnI浓度的影响,研究其机制.方法 将24只新西兰大白兔不拘雌雄随机分为假手术组(shame组),I/R组和UTI组,每组8只.分别于缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min等4个时间点抽动脉血送做分离血清测血清超氧化物岐化酶(superoxide dismutase SOD)、丙二醛 (malondialdehyde MDA)、一氧化氮(nitric oxide NO)、TNF-a、cTnI浓度.结果 经30min缺血、120min再灌注后,UTI组与I/R组血清SOD、NO均下降,MDA、TNF-a、cTnI均升高.UTI组与I/R组比较,SOD、NO下降减少,MDA、TNF-a、cTnI升高减少,差异具有统计学意义(P<0.O5).结论 UTI可降低心肌缺血再灌注损伤SOD、NO的下降,减少MDA、TNF-a、cTnI的生成.其机制可能是通过增加内源性一氧化氮的含量,抑制肿瘤坏死因子表达,清除氧自由基,从而达到心肌细胞保护性效果.
目的 觀察烏司他丁(ulinastatin,UTI)對心肌缺血再灌註(ischemia reperfusion,I/R)損傷NO、TNF-a、cTnI濃度的影響,研究其機製.方法 將24隻新西蘭大白兔不拘雌雄隨機分為假手術組(shame組),I/R組和UTI組,每組8隻.分彆于缺血前、缺血30min、再灌註30min、再灌註120min等4箇時間點抽動脈血送做分離血清測血清超氧化物岐化酶(superoxide dismutase SOD)、丙二醛 (malondialdehyde MDA)、一氧化氮(nitric oxide NO)、TNF-a、cTnI濃度.結果 經30min缺血、120min再灌註後,UTI組與I/R組血清SOD、NO均下降,MDA、TNF-a、cTnI均升高.UTI組與I/R組比較,SOD、NO下降減少,MDA、TNF-a、cTnI升高減少,差異具有統計學意義(P<0.O5).結論 UTI可降低心肌缺血再灌註損傷SOD、NO的下降,減少MDA、TNF-a、cTnI的生成.其機製可能是通過增加內源性一氧化氮的含量,抑製腫瘤壞死因子錶達,清除氧自由基,從而達到心肌細胞保護性效果.
목적 관찰오사타정(ulinastatin,UTI)대심기결혈재관주(ischemia reperfusion,I/R)손상NO、TNF-a、cTnI농도적영향,연구기궤제.방법 장24지신서란대백토불구자웅수궤분위가수술조(shame조),I/R조화UTI조,매조8지.분별우결혈전、결혈30min、재관주30min、재관주120min등4개시간점추동맥혈송주분리혈청측혈청초양화물기화매(superoxide dismutase SOD)、병이철 (malondialdehyde MDA)、일양화담(nitric oxide NO)、TNF-a、cTnI농도.결과 경30min결혈、120min재관주후,UTI조여I/R조혈청SOD、NO균하강,MDA、TNF-a、cTnI균승고.UTI조여I/R조비교,SOD、NO하강감소,MDA、TNF-a、cTnI승고감소,차이구유통계학의의(P<0.O5).결론 UTI가강저심기결혈재관주손상SOD、NO적하강,감소MDA、TNF-a、cTnI적생성.기궤제가능시통과증가내원성일양화담적함량,억제종류배사인자표체,청제양자유기,종이체도심기세포보호성효과.
