肾脏D5多巴胺受体表达参与了血管紧张素Ⅱ 1型受体基因敲除小鼠低血压的发生
신장D5다파알수체표체삼여료혈관긴장소Ⅱ 1형수체기인고제소서저혈압적발생
Role of D5 dopamine Receptors in Hypotension of AT1 Receptor Knock-out Mice
  • 万方数据
    中华高血压杂志 중화고혈압잡지
    CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
    2007年 11期 917-920 ,共4页

    于长青%石伟彬%杨剑%张晔%傅春江%何多芬%杨成明%王旭开%Amy J.Mangrum%曾春雨%Pedro A.Jose

    우장청%석위빈%양검%장엽%부춘강%하다분%양성명%왕욱개%Amy J.Mangrum%증춘우%Pedro A.Jose

    多巴胺受体%血管紧张素Ⅱ 1型受体%血压%肾脏%基因敲除小鼠 多巴胺受體%血管緊張素Ⅱ 1型受體%血壓%腎髒%基因敲除小鼠
    다파알수체%혈관긴장소Ⅱ 1형수체%혈압%신장%기인고제소서
    目的 肾脏血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少.既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生.方法 在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因.结果 与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加.在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达.结论 D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制.
    목적 신장혈관긴장소Ⅱ 1형수체(AT1R)적보납저수공능부분가이해석AT1R기인고제(AT1A-/-)소서혈압강저적원인,연이,대우시부유AT1R이외적궤제삼여칙연구교소.기왕적연구간접제시D5다파알수체화AT1R지간존재상호억제작용,인이재본실험중,장험증D5수체적인소시부삼여AT1A-/-소서저혈압적발생.방법 재비교AT1A-/-소서화기대조(AT1A+/+)소서혈압、뇨납배설、신장D5수체표체적기출상,이용Wistar-Kyoto(WKY)대서적신근곡소관(RPT)세포주화D5수체전염HEK293세포위연구대상,연구AT1R화D5수체지간적교호영향,탐토AT1A-/-소서혈압강저적원인.결과 여AT1A+/+소서상비,저염음식적상황하AT1A-/-소서혈압교저、뇨납배설능력증강,신장D5수체표체량증가.재WKY대서신근곡소관적세포상,자격AT1R가특이지억제D5수체적표체;반과래,자격D5수체전염HEK293세포적D5수체야가억제AT1R적표체.결론 D5수체적고표체가능삼여료AT1A-/-소서혈압강저적발생궤제.
    원문보기 원문다운로드 사이트로이동
저자의 최근 논문