药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2007年
9期
954-958
,共5页
汤慧芳%毛连根%江若安%钱韵%陈季强
湯慧芳%毛連根%江若安%錢韻%陳季彊
탕혜방%모련근%강약안%전운%진계강
急性肺损伤%甘草酸单铵%脂多糖%肿瘤坏死因子α%白细胞介素10%髓过氧化物酶%中性粒细胞
急性肺損傷%甘草痠單銨%脂多糖%腫瘤壞死因子α%白細胞介素10%髓過氧化物酶%中性粒細胞
급성폐손상%감초산단안%지다당%종류배사인자α%백세포개소10%수과양화물매%중성립세포
采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)对ALI的防治作用及其机制.雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone,DXM) 5 mg·kg-1组.MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次,DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次.LPS气道滴入后6 h处死动物,测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的比例和肺组织病理改变.结果表明,MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度,降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出,降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例,抑制组织MPO的释放,降低肺组织匀浆TNF-α的含量,增加肺组织IL-10的释放.以上结果提示,MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤.
採用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)氣道滴入誘導小鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)模型,研究甘草痠單銨(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)對ALI的防治作用及其機製.雄性ICR小鼠隨機分為生理鹽水(NS)對照組、MAG 3、10 及30 mg·kg-1組、LPS組、地塞米鬆(dexamethasone,DXM) 5 mg·kg-1組.MAG各組氣道滴入LPS前1 h及滴入後3 h各給藥1次,DXM組氣道滴入LPS前1 h給藥1次.LPS氣道滴入後6 h處死動物,測定各組的肺濕重/榦重比、肺通透性、肺組織中性粒細胞髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、ELISA法檢測肺組織勻漿TNF-α、IL-10含量,常規細胞形態學檢測中性粒細胞在支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的比例和肺組織病理改變.結果錶明,MAG劑量依賴性減輕氣道內滴入LPS誘導的小鼠ALI程度,降低肺濕重/榦重比及肺組織伊文斯藍的滲齣,降低BALF中白細胞總數和中性粒細胞數比例,抑製組織MPO的釋放,降低肺組織勻漿TNF-α的含量,增加肺組織IL-10的釋放.以上結果提示,MAG可能通過調節TNF-α/IL-10的平衡而有效保護脂多糖誘導的急性肺損傷.
채용지다당(lipopolysaccharide,LPS)기도적입유도소서급성폐손상(acute lung injury,ALI)모형,연구감초산단안(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)대ALI적방치작용급기궤제.웅성ICR소서수궤분위생리염수(NS)대조조、MAG 3、10 급30 mg·kg-1조、LPS조、지새미송(dexamethasone,DXM) 5 mg·kg-1조.MAG각조기도적입LPS전1 h급적입후3 h각급약1차,DXM조기도적입LPS전1 h급약1차.LPS기도적입후6 h처사동물,측정각조적폐습중/간중비、폐통투성、폐조직중성립세포수과양화물매(myeloperoxidase,MPO)함량、ELISA법검측폐조직균장TNF-α、IL-10함량,상규세포형태학검측중성립세포재지기관폐포관세액(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)중적비례화폐조직병리개변.결과표명,MAG제량의뢰성감경기도내적입LPS유도적소서ALI정도,강저폐습중/간중비급폐조직이문사람적삼출,강저BALF중백세포총수화중성립세포수비례,억제조직MPO적석방,강저폐조직균장TNF-α적함량,증가폐조직IL-10적석방.이상결과제시,MAG가능통과조절TNF-α/IL-10적평형이유효보호지다당유도적급성폐손상.