北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
4期
388-393
,共6页
朱炳梅%李婷%周玉玲%宋泉声%王露
硃炳梅%李婷%週玉玲%宋泉聲%王露
주병매%리정%주옥령%송천성%왕로
受体,雄激素%CMTM1%转录因子
受體,雄激素%CMTM1%轉錄因子
수체,웅격소%CMTM1%전록인자
目的:研究CMTM1-v17(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing family 1-variant 17)在正常前列腺及前列腺癌来源细胞系中的表达,初步探索CMTM1-v17对雄激素受体(androgen receptor,AR)转录活性的影响及其作用机制.方法:用免疫组织化学和免疫细胞化学染色的方法分析CMTM1-v17在正常人前列腺组织和前列腺癌来源细胞系中的表达.用荧光素酶报告系统研究CMTM1-v17对AR转录活性的影响及作用机制.结果:CMTM-v17在正常前列腺和前列腺癌来源的LNCaP,Du145和PC3细胞均有表达.荧光素酶报告系统的结果提示在二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)存在的情况下,将空载体对照组的荧光强度设为100,超表达1 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度仅为70.8,而超表达2 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度下降到34.7.当细胞用DHT刺激、同时用组蛋白去乙酰转移酶(histone deacetylase,HDAC)的抑制剂曲古菌素A(trichostatin A, TSA)后,则超表达1 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度和超表达2 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度分别从70.8和34.7上升至90.9和86.4.结论:CMTM1-v17在正常前列腺中和前列腺癌来源的细胞系中都有较高丰度的表达,它可能是潜在的AR协同抑制因子,并通过募集HDAC发挥其抑制功能.
目的:研究CMTM1-v17(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing family 1-variant 17)在正常前列腺及前列腺癌來源細胞繫中的錶達,初步探索CMTM1-v17對雄激素受體(androgen receptor,AR)轉錄活性的影響及其作用機製.方法:用免疫組織化學和免疫細胞化學染色的方法分析CMTM1-v17在正常人前列腺組織和前列腺癌來源細胞繫中的錶達.用熒光素酶報告繫統研究CMTM1-v17對AR轉錄活性的影響及作用機製.結果:CMTM-v17在正常前列腺和前列腺癌來源的LNCaP,Du145和PC3細胞均有錶達.熒光素酶報告繫統的結果提示在二氫睪酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)存在的情況下,將空載體對照組的熒光彊度設為100,超錶達1 μg CMTM1-v17後的相對熒光彊度僅為70.8,而超錶達2 μg CMTM1-v17後的相對熒光彊度下降到34.7.噹細胞用DHT刺激、同時用組蛋白去乙酰轉移酶(histone deacetylase,HDAC)的抑製劑麯古菌素A(trichostatin A, TSA)後,則超錶達1 μg CMTM1-v17後的相對熒光彊度和超錶達2 μg CMTM1-v17後的相對熒光彊度分彆從70.8和34.7上升至90.9和86.4.結論:CMTM1-v17在正常前列腺中和前列腺癌來源的細胞繫中都有較高豐度的錶達,它可能是潛在的AR協同抑製因子,併通過募集HDAC髮揮其抑製功能.
목적:연구CMTM1-v17(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing family 1-variant 17)재정상전렬선급전렬선암래원세포계중적표체,초보탐색CMTM1-v17대웅격소수체(androgen receptor,AR)전록활성적영향급기작용궤제.방법:용면역조직화학화면역세포화학염색적방법분석CMTM1-v17재정상인전렬선조직화전렬선암래원세포계중적표체.용형광소매보고계통연구CMTM1-v17대AR전록활성적영향급작용궤제.결과:CMTM-v17재정상전렬선화전렬선암래원적LNCaP,Du145화PC3세포균유표체.형광소매보고계통적결과제시재이경고동(5α-dihydrotestosterone,DHT)존재적정황하,장공재체대조조적형광강도설위100,초표체1 μg CMTM1-v17후적상대형광강도부위70.8,이초표체2 μg CMTM1-v17후적상대형광강도하강도34.7.당세포용DHT자격、동시용조단백거을선전이매(histone deacetylase,HDAC)적억제제곡고균소A(trichostatin A, TSA)후,칙초표체1 μg CMTM1-v17후적상대형광강도화초표체2 μg CMTM1-v17후적상대형광강도분별종70.8화34.7상승지90.9화86.4.결론:CMTM1-v17재정상전렬선중화전렬선암래원적세포계중도유교고봉도적표체,타가능시잠재적AR협동억제인자,병통과모집HDAC발휘기억제공능.
