中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2007年
1期
47-51
,共5页
宋白利%姬秋和%孙珲%蒲若蕾%张荣庆%刘新平%药立波
宋白利%姬鞦和%孫琿%蒲若蕾%張榮慶%劉新平%藥立波
송백리%희추화%손혼%포약뢰%장영경%류신평%약립파
脂肪酸类,非酯化%线粒体%膜电位%解偶联蛋白2%胰岛素分泌细胞
脂肪痠類,非酯化%線粒體%膜電位%解偶聯蛋白2%胰島素分泌細胞
지방산류,비지화%선립체%막전위%해우련단백2%이도소분비세포
目的 通过研究游离脂肪酸(FFA)慢性作用对胰岛细胞解偶联蛋白2(UCP2) mRNA 和蛋白表达以及线粒体膜电位的影响,探讨 FFA损害胰岛功能的机制. 方法 将不同浓度油酸作用于胰岛βTC3 细胞72 h,分别分析基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS),线粒体膜电位,ATP 敏感钾电流(IKATP)、UCP2 mRNA 和蛋白表达;再用油酸和PPARγ配体罗格列酮共同作用,观察 UCP2 mRNA 和蛋白的表达. 结果 与对照组相比,油酸明显增加 2.8 mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少 16.7mmol/L 葡萄糖时的 GSIS(P均＜0.01),并且呈剂量依赖性.油酸可明显降低线粒体膜电位平均荧光强度(MIF)值,使 IKATP 外流增加,增加 UCP2 mRNA 和蛋白表达(P均＜0.01),呈剂量依赖性;与油酸组相比,油酸+罗格列酮组增加了UCP2 mRNA 和蛋白表达(P＜0.01). 结论 在胰岛βTC3 细胞中,FFA 对胰岛功能的损害与线粒体功能改变有关.FFA可能通过上调PPARγ增加 UCP2 表达,UCP2 的表达与作用增加可导致线粒体膜电位降低,使线粒体功能下降,引起胰岛素分泌减少,产生对胰岛功能的损害作用.
目的 通過研究遊離脂肪痠(FFA)慢性作用對胰島細胞解偶聯蛋白2(UCP2) mRNA 和蛋白錶達以及線粒體膜電位的影響,探討 FFA損害胰島功能的機製. 方法 將不同濃度油痠作用于胰島βTC3 細胞72 h,分彆分析基礎和葡萄糖刺激的胰島素分泌量(GSIS),線粒體膜電位,ATP 敏感鉀電流(IKATP)、UCP2 mRNA 和蛋白錶達;再用油痠和PPARγ配體囉格列酮共同作用,觀察 UCP2 mRNA 和蛋白的錶達. 結果 與對照組相比,油痠明顯增加 2.8 mmol/L葡萄糖時的基礎胰島素分泌量,減少 16.7mmol/L 葡萄糖時的 GSIS(P均＜0.01),併且呈劑量依賴性.油痠可明顯降低線粒體膜電位平均熒光彊度(MIF)值,使 IKATP 外流增加,增加 UCP2 mRNA 和蛋白錶達(P均＜0.01),呈劑量依賴性;與油痠組相比,油痠+囉格列酮組增加瞭UCP2 mRNA 和蛋白錶達(P＜0.01). 結論 在胰島βTC3 細胞中,FFA 對胰島功能的損害與線粒體功能改變有關.FFA可能通過上調PPARγ增加 UCP2 錶達,UCP2 的錶達與作用增加可導緻線粒體膜電位降低,使線粒體功能下降,引起胰島素分泌減少,產生對胰島功能的損害作用.
목적 통과연구유리지방산(FFA)만성작용대이도세포해우련단백2(UCP2) mRNA 화단백표체이급선립체막전위적영향,탐토 FFA손해이도공능적궤제. 방법 장불동농도유산작용우이도βTC3 세포72 h,분별분석기출화포도당자격적이도소분비량(GSIS),선립체막전위,ATP 민감갑전류(IKATP)、UCP2 mRNA 화단백표체;재용유산화PPARγ배체라격렬동공동작용,관찰 UCP2 mRNA 화단백적표체. 결과 여대조조상비,유산명현증가 2.8 mmol/L포도당시적기출이도소분비량,감소 16.7mmol/L 포도당시적 GSIS(P균＜0.01),병차정제량의뢰성.유산가명현강저선립체막전위평균형광강도(MIF)치,사 IKATP 외류증가,증가 UCP2 mRNA 화단백표체(P균＜0.01),정제량의뢰성;여유산조상비,유산+라격렬동조증가료UCP2 mRNA 화단백표체(P＜0.01). 결론 재이도βTC3 세포중,FFA 대이도공능적손해여선립체공능개변유관.FFA가능통과상조PPARγ증가 UCP2 표체,UCP2 적표체여작용증가가도치선립체막전위강저,사선립체공능하강,인기이도소분비감소,산생대이도공능적손해작용.
