CAJ | 학술논문

目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响.方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成.选用健康、成年Wistar系大鼠50只.随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只).大鼠麻醉后,实施常规手术.将不锈钢套管插入侧脑室供注药用.①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10 tμL);②γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2 min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验.实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激.用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30 min.结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析.侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s.②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s.痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动.结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应.②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的.γ-氨基丁酸和伏核在痛觉凋制中具有重要的作用.③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用. 目的:探討γ-氨基丁痠、荷包牡丹堿對正常大鼠伏覈內痛反應神經元電活動的影響.方法:實驗于2004-05/2005-05在哈爾濱醫科大學神經痛覺電生理研究室完成.選用健康、成年Wistar繫大鼠50隻.隨機分γ-氨基丁痠組(20隻)和生理鹽水對照組(5隻);γ-氨基丁痠+荷包牡丹堿組(20隻)和生理鹽水對照組(5隻).大鼠痳醉後,實施常規手術.將不鏽鋼套管插入側腦室供註藥用.①γ-氨基丁痠組內勻速註入γ-氨基丁痠(50g/L,10 tμL);②γ-氨基丁痠+荷包牡丹堿組在註入γ-氨基丁痠後2 min,嚮側腦室內再註入荷包牡丹堿(1g/L,10μL),用等體積生理鹽水作為對照實驗.實驗採用電生理學的方法,以電脈遲刺激坐骨神經作為傷害性痛刺激.用玻璃微電極記錄痛反應神經元放電的變化,併連續觀察和記錄痛反應神經元的電變化30 min.結果:Wistar大鼠50隻在實驗過程中無脫失值,全部進入結果分析.側腦室註入γ-氨基丁痠能使正常大鼠伏覈中痛興奮神經元痛誘髮放電頻率的淨增值由註藥前的(8.59±1.17)Hz減少至(-1.38±0.51)Hz、潛伏期由(0.17±0.04)s延長至(0.69±0.08)s,而痛抑製神經元的淨增值由註藥前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑製時程由(0.72±0.08)s縮短至(0.27±0.03)s.②側腦室註入γ-氨基丁痠A受體拮抗劑荷包牡丹堿可對抗γ-氨基丁痠的作用,即痛興奮神經元的淨增值增加到(6.61±1.23)Hz,潛伏期縮短至(0.18±0.08)s;痛抑製神經元的淨增值減少為(-1.33±0.21)Hz,抑製時程延長至(0.69±0.06)s.痛興奮神經元和痛抑製神經元兩者相互配閤活動.結論:①外源性γ-氨基丁痠可使正常大鼠伏覈中痛興奮神經元和痛抑製神經元對傷害性刺激的反應均減弱,錶現齣鎮痛效應.②γ-氨基丁痠的鎮痛作用主要是通過γ-氨基丁痠A受體介導的.γ-氨基丁痠和伏覈在痛覺凋製中具有重要的作用.③荷包牡丹堿可對抗γ-氨基丁痠的作用.
목적:탐토γ-안기정산、하포모단감대정상대서복핵내통반응신경원전활동적영향.방법:실험우2004-05/2005-05재합이빈의과대학신경통각전생리연구실완성.선용건강、성년Wistar계대서50지.수궤분γ-안기정산조(20지)화생리염수대조조(5지);γ-안기정산+하포모단감조(20지)화생리염수대조조(5지).대서마취후,실시상규수술.장불수강투관삽입측뇌실공주약용.①γ-안기정산조내균속주입γ-안기정산(50g/L,10 tμL);②γ-안기정산+하포모단감조재주입γ-안기정산후2 min,향측뇌실내재주입하포모단감(1g/L,10μL),용등체적생리염수작위대조실험.실험채용전생이학적방법,이전맥충자격좌골신경작위상해성통자격.용파리미전겁기록통반응신경원방전적변화,병련속관찰화기록통반응신경원적전변화30 min.결과:Wistar대서50지재실험과정중무탈실치,전부진입결과분석.측뇌실주입γ-안기정산능사정상대서복핵중통흥강신경원통유발방전빈솔적정증치유주약전적(8.59±1.17)Hz감소지(-1.38±0.51)Hz、잠복기유(0.17±0.04)s연장지(0.69±0.08)s,이통억제신경원적정증치유주약전적(-4.34±0.37)Hz증가지(5.12±1.58)Hz、완전억제시정유(0.72±0.08)s축단지(0.27±0.03)s.②측뇌실주입γ-안기정산A수체길항제하포모단감가대항γ-안기정산적작용,즉통흥강신경원적정증치증가도(6.61±1.23)Hz,잠복기축단지(0.18±0.08)s;통억제신경원적정증치감소위(-1.33±0.21)Hz,억제시정연장지(0.69±0.06)s.통흥강신경원화통억제신경원량자상호배합활동.결론:①외원성γ-안기정산가사정상대서복핵중통흥강신경원화통억제신경원대상해성자격적반응균감약,표현출진통효응.②γ-안기정산적진통작용주요시통과γ-안기정산A수체개도적.γ-안기정산화복핵재통각조제중구유중요적작용.③하포모단감가대항γ-안기정산적작용.