中国肿瘤
中國腫瘤
중국종류
BULLETIN OF CHINESE CANCER
2006年
3期
163-167
,共5页
胶质瘤%耐药分子机制
膠質瘤%耐藥分子機製
효질류%내약분자궤제
恶性胶质瘤手术后化疗效果不佳,除了血-脑屏障对药物进入脑组织的阻止作用外,肿瘤细胞本身对抗肿瘤药的耐药性也是化疗失败的重要原因.体内外研究发现肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括靶基因突变、靶基因扩增、DNA损伤修复能力差异、药物进入肿瘤细胞内浓度减少等.近年来,分子生物学研究发现,肿瘤细胞内某些基因如:MDR、MGMT、核苷酸切除修复(NER)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、蛋白激酶C(PKC)、错配修复(MMR)等的表达与否与其耐药密切相关,且对其研究有了很多新的进展.
噁性膠質瘤手術後化療效果不佳,除瞭血-腦屏障對藥物進入腦組織的阻止作用外,腫瘤細胞本身對抗腫瘤藥的耐藥性也是化療失敗的重要原因.體內外研究髮現腫瘤耐藥的分子機製很複雜,包括靶基因突變、靶基因擴增、DNA損傷脩複能力差異、藥物進入腫瘤細胞內濃度減少等.近年來,分子生物學研究髮現,腫瘤細胞內某些基因如:MDR、MGMT、覈苷痠切除脩複(NER)、穀光甘肽-S-轉移酶(GST)、蛋白激酶C(PKC)、錯配脩複(MMR)等的錶達與否與其耐藥密切相關,且對其研究有瞭很多新的進展.
악성효질류수술후화료효과불가,제료혈-뇌병장대약물진입뇌조직적조지작용외,종류세포본신대항종류약적내약성야시화료실패적중요원인.체내외연구발현종류내약적분자궤제흔복잡,포괄파기인돌변、파기인확증、DNA손상수복능력차이、약물진입종류세포내농도감소등.근년래,분자생물학연구발현,종류세포내모사기인여:MDR、MGMT、핵감산절제수복(NER)、곡광감태-S-전이매(GST)、단백격매C(PKC)、착배수복(MMR)등적표체여부여기내약밀절상관,차대기연구유료흔다신적진전.