四川大学学报(医学版)
四川大學學報(醫學版)
사천대학학보(의학판)
JOURNAL OF WEST CHINA UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2004年
3期
313-315
,共3页
赵明才%鲍朗%吴悦涵%龙洋%曾献武%张会东%谢益新
趙明纔%鮑朗%吳悅涵%龍洋%曾獻武%張會東%謝益新
조명재%포랑%오열함%룡양%증헌무%장회동%사익신
结核分枝杆菌%喹诺酮%药物耐受性%聚合酶链反应-单链构象多态性
結覈分枝桿菌%喹諾酮%藥物耐受性%聚閤酶鏈反應-單鏈構象多態性
결핵분지간균%규낙동%약물내수성%취합매련반응-단련구상다태성
目的研究结核分枝杆菌耐喹诺酮类药物的分子机制,探索四川地区耐喹诺酮结核分枝杆菌临床分离株的耐药基因突变特征.方法采用绝对浓度法检测结核分枝杆菌临床分离株的最小抑菌浓度(MIC),再通过聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和直接测序检测结核分枝杆菌耐喹诺酮类药物临床分离株gyrA耐药决定区(QRDR)突变,并和标准株H37Rv比较.结果 68株临床分离株中,14株喹诺酮药物敏感株和8株低耐药株未发现gyrA耐药决定区基因突变,25株高耐药株、11株低耐药株和10株药物敏感株检测到gyrA基因突变,高耐药株突变率为100%,低耐药株突变率为58%,敏感株突变率为42%,总的突变率为68%.根据SSCP条带,gyrA突变可分成4种类型,测序发现分别为Ser95Thr、Asp94Gly、Ala90Val、Ala83Val突变.结论结核分枝杆菌耐喹诺酮与gyrA基因突变密切相关,gyrA基因突变是耐喹诺酮结核分枝杆菌耐药性的主要分子机制.
目的研究結覈分枝桿菌耐喹諾酮類藥物的分子機製,探索四川地區耐喹諾酮結覈分枝桿菌臨床分離株的耐藥基因突變特徵.方法採用絕對濃度法檢測結覈分枝桿菌臨床分離株的最小抑菌濃度(MIC),再通過聚閤酶鏈反應-單鏈構象多態性(PCR-SSCP)和直接測序檢測結覈分枝桿菌耐喹諾酮類藥物臨床分離株gyrA耐藥決定區(QRDR)突變,併和標準株H37Rv比較.結果 68株臨床分離株中,14株喹諾酮藥物敏感株和8株低耐藥株未髮現gyrA耐藥決定區基因突變,25株高耐藥株、11株低耐藥株和10株藥物敏感株檢測到gyrA基因突變,高耐藥株突變率為100%,低耐藥株突變率為58%,敏感株突變率為42%,總的突變率為68%.根據SSCP條帶,gyrA突變可分成4種類型,測序髮現分彆為Ser95Thr、Asp94Gly、Ala90Val、Ala83Val突變.結論結覈分枝桿菌耐喹諾酮與gyrA基因突變密切相關,gyrA基因突變是耐喹諾酮結覈分枝桿菌耐藥性的主要分子機製.
목적연구결핵분지간균내규낙동류약물적분자궤제,탐색사천지구내규낙동결핵분지간균림상분리주적내약기인돌변특정.방법채용절대농도법검측결핵분지간균림상분리주적최소억균농도(MIC),재통과취합매련반응-단련구상다태성(PCR-SSCP)화직접측서검측결핵분지간균내규낙동류약물림상분리주gyrA내약결정구(QRDR)돌변,병화표준주H37Rv비교.결과 68주림상분리주중,14주규낙동약물민감주화8주저내약주미발현gyrA내약결정구기인돌변,25주고내약주、11주저내약주화10주약물민감주검측도gyrA기인돌변,고내약주돌변솔위100%,저내약주돌변솔위58%,민감주돌변솔위42%,총적돌변솔위68%.근거SSCP조대,gyrA돌변가분성4충류형,측서발현분별위Ser95Thr、Asp94Gly、Ala90Val、Ala83Val돌변.결론결핵분지간균내규낙동여gyrA기인돌변밀절상관,gyrA기인돌변시내규낙동결핵분지간균내약성적주요분자궤제.
