临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2001年
3期
203-205
,共3页
木黄酮%K562细胞%机制
木黃酮%K562細胞%機製
목황동%K562세포%궤제
目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂木黄酮(Genistein)作用于慢性粒细胞性白血病(CML)的机制.方法:通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、半固体集落培养及DNA凝胶电泳和流式细胞术,观察木黄酮对K562细胞生长的影响.结果:(1)经≥5mg/L木黄酮处理2d的K562细胞,增殖抑制率达到50%以上,且与作用剂量和时间呈正相关;形态渐趋向凋亡但体积涨大;(2)K562细胞集落抑制达50%时的木黄酮浓度为10mg/L,也与时间和剂量呈正相关;(3)K562细胞经10mg/L木黄酮处理4d,DNA凝胶电泳可见清晰的梯状条带;(4)K562细胞分别经2.5mg/L、5mg/L和10mg/L木黄酮处理1d和2d后,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为0.62%、1.64%、2.71%和0.68%、4.09%、8.4%;2d后G2期细胞分别占总细胞数的17%、34.5%和79.5%,而G1期和S期细胞逐渐明显减少.结论:木黄酮对K562细胞具有显著的抑制增殖作用,其机制与诱导凋亡有关.
目的:探討酪氨痠激酶抑製劑木黃酮(Genistein)作用于慢性粒細胞性白血病(CML)的機製.方法:通過細胞增殖、活力檢測、形態學觀察、半固體集落培養及DNA凝膠電泳和流式細胞術,觀察木黃酮對K562細胞生長的影響.結果:(1)經≥5mg/L木黃酮處理2d的K562細胞,增殖抑製率達到50%以上,且與作用劑量和時間呈正相關;形態漸趨嚮凋亡但體積漲大;(2)K562細胞集落抑製達50%時的木黃酮濃度為10mg/L,也與時間和劑量呈正相關;(3)K562細胞經10mg/L木黃酮處理4d,DNA凝膠電泳可見清晰的梯狀條帶;(4)K562細胞分彆經2.5mg/L、5mg/L和10mg/L木黃酮處理1d和2d後,流式細胞術檢測細胞凋亡率分彆為0.62%、1.64%、2.71%和0.68%、4.09%、8.4%;2d後G2期細胞分彆佔總細胞數的17%、34.5%和79.5%,而G1期和S期細胞逐漸明顯減少.結論:木黃酮對K562細胞具有顯著的抑製增殖作用,其機製與誘導凋亡有關.
목적:탐토락안산격매억제제목황동(Genistein)작용우만성립세포성백혈병(CML)적궤제.방법:통과세포증식、활력검측、형태학관찰、반고체집락배양급DNA응효전영화류식세포술,관찰목황동대K562세포생장적영향.결과:(1)경≥5mg/L목황동처리2d적K562세포,증식억제솔체도50%이상,차여작용제량화시간정정상관;형태점추향조망단체적창대;(2)K562세포집락억제체50%시적목황동농도위10mg/L,야여시간화제량정정상관;(3)K562세포경10mg/L목황동처리4d,DNA응효전영가견청석적제상조대;(4)K562세포분별경2.5mg/L、5mg/L화10mg/L목황동처리1d화2d후,류식세포술검측세포조망솔분별위0.62%、1.64%、2.71%화0.68%、4.09%、8.4%;2d후G2기세포분별점총세포수적17%、34.5%화79.5%,이G1기화S기세포축점명현감소.결론:목황동대K562세포구유현저적억제증식작용,기궤제여유도조망유관.
