同济医科大学学报
同濟醫科大學學報
동제의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAG TONGJI
2000年
6期
513-514
,共2页
李小刚%王天才%李绍白%唐望先
李小剛%王天纔%李紹白%唐望先
리소강%왕천재%리소백%당망선
肿瘤坏死因子%单克隆抗体%刀豆蛋白A%肝损伤%凋亡
腫瘤壞死因子%單剋隆抗體%刀豆蛋白A%肝損傷%凋亡
종류배사인자%단극륭항체%도두단백A%간손상%조망
为探讨TNF-α在刀豆蛋白A(ConA)诱导的肝损伤中的作用,在ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型上,观察血浆TNF-α含量、ALT活性、光镜和电镜下肝组织病理变化及应用抗TNF-α单抗的肝损伤阻断作用。结果发现,与正常对照组比较,模型组TNF-α、ALT明显增高[分别为(0.19±0.06)ng/ml,(1414±567)U/L,均为P<0.01],肝损伤在光镜、电镜下表现为肝细胞凋亡和坏死;抗TNF-α单抗组的TNF-α、ALT分别较模型组和无关单抗组明显降低,未见肝细胞凋亡和坏死。结果表明:肝细胞凋亡可能为ConA诱导肝细胞死亡的机制;TNF-α在ConA性肝损伤模型中起重要的介导作用;抗TNF-α单抗可以阻断ConA性肝损伤的发生,即有肝细胞保护作用。
為探討TNF-α在刀豆蛋白A(ConA)誘導的肝損傷中的作用,在ConA誘導的小鼠急性肝損傷模型上,觀察血漿TNF-α含量、ALT活性、光鏡和電鏡下肝組織病理變化及應用抗TNF-α單抗的肝損傷阻斷作用。結果髮現,與正常對照組比較,模型組TNF-α、ALT明顯增高[分彆為(0.19±0.06)ng/ml,(1414±567)U/L,均為P<0.01],肝損傷在光鏡、電鏡下錶現為肝細胞凋亡和壞死;抗TNF-α單抗組的TNF-α、ALT分彆較模型組和無關單抗組明顯降低,未見肝細胞凋亡和壞死。結果錶明:肝細胞凋亡可能為ConA誘導肝細胞死亡的機製;TNF-α在ConA性肝損傷模型中起重要的介導作用;抗TNF-α單抗可以阻斷ConA性肝損傷的髮生,即有肝細胞保護作用。
위탐토TNF-α재도두단백A(ConA)유도적간손상중적작용,재ConA유도적소서급성간손상모형상,관찰혈장TNF-α함량、ALT활성、광경화전경하간조직병리변화급응용항TNF-α단항적간손상조단작용。결과발현,여정상대조조비교,모형조TNF-α、ALT명현증고[분별위(0.19±0.06)ng/ml,(1414±567)U/L,균위P<0.01],간손상재광경、전경하표현위간세포조망화배사;항TNF-α단항조적TNF-α、ALT분별교모형조화무관단항조명현강저,미견간세포조망화배사。결과표명:간세포조망가능위ConA유도간세포사망적궤제;TNF-α재ConA성간손상모형중기중요적개도작용;항TNF-α단항가이조단ConA성간손상적발생,즉유간세포보호작용。