第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2000年
9期
877-879
,共3页
乐桥良%张捷%张贤康%许其增%高河元
樂橋良%張捷%張賢康%許其增%高河元
악교량%장첩%장현강%허기증%고하원
一氧化氮%兰索拉唑%胃粘膜损伤%粘膜保护
一氧化氮%蘭索拉唑%胃粘膜損傷%粘膜保護
일양화담%란색랍서%위점막손상%점막보호
目的:探讨一氧化氮(NO)在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予兰索拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L -NAME,4mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg), D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH、胃粘膜和血浆的NO2-/NO3-,并观察了胃粘膜损伤指数(ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化.结果:与模型损伤组相比,兰索拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01), 溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01).用L-NAME处理后,兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注兰索拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血浆的NO2-/NO 3-, L-NAME可逆转这种作用,但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响. 结论:兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而兰索拉唑抑制酸分泌作用与NO无关.
目的:探討一氧化氮(NO)在蘭索拉唑對大鼠胃粘膜保護中的作用.方法:在乙醇誘導大鼠胃粘膜損傷前,預先給予蘭索拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨痠甲酯(L -NAME,4mg/kg)、L-精氨痠(250 mg/kg), D-精氨痠(250 mg/kg)靜脈註射.測定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH、胃粘膜和血漿的NO2-/NO3-,併觀察瞭胃粘膜損傷指數(ulcer index,UI)、潰瘍壞死組織和中性粒細胞浸潤程度的變化.結果:與模型損傷組相比,蘭索拉唑組大鼠UI明顯降低(P<0.01), 潰瘍壞死組織和中性粒細胞浸潤程度明顯減輕(P<0.01).用L-NAME處理後,蘭索拉唑保護胃粘膜損傷作用明顯減弱;L-NAME抑製作用可被L-精氨痠拮抗,而不被D-精氨痠拮抗.嚮胃內灌註蘭索拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血漿的NO2-/NO 3-, L-NAME可逆轉這種作用,但對蘭索拉唑抑製痠分泌作用無明顯影響. 結論:蘭索拉唑對大鼠胃粘膜保護作用與NO有關,而蘭索拉唑抑製痠分泌作用與NO無關.
목적:탐토일양화담(NO)재란색랍서대대서위점막보호중적작용.방법:재을순유도대서위점막손상전,예선급여란색랍서(20 mg/kg)관위,L-초기-정안산갑지(L -NAME,4mg/kg)、L-정안산(250 mg/kg), D-정안산(250 mg/kg)정맥주사.측정위점막혈류량(GMBF)、위액pH、위점막화혈장적NO2-/NO3-,병관찰료위점막손상지수(ulcer index,UI)、궤양배사조직화중성립세포침윤정도적변화.결과:여모형손상조상비,란색랍서조대서UI명현강저(P<0.01), 궤양배사조직화중성립세포침윤정도명현감경(P<0.01).용L-NAME처리후,란색랍서보호위점막손상작용명현감약;L-NAME억제작용가피L-정안산길항,이불피D-정안산길항.향위내관주란색랍서,가증가GMBF、위점막화혈장적NO2-/NO 3-, L-NAME가역전저충작용,단대란색랍서억제산분비작용무명현영향. 결론:란색랍서대대서위점막보호작용여NO유관,이란색랍서억제산분비작용여NO무관.
