武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
Wuhan University(Medical Edition)
2003年
1期
24-27
,共4页
余追%许友芝%周晓阳%欧阳静萍%涂淑珍%陈志桥%陈静
餘追%許友芝%週曉暘%歐暘靜萍%塗淑珍%陳誌橋%陳靜
여추%허우지%주효양%구양정평%도숙진%진지교%진정
内毒素%急性肺损伤%一氧化氮合酶%一氧化氮
內毒素%急性肺損傷%一氧化氮閤酶%一氧化氮
내독소%급성폐손상%일양화담합매%일양화담
目的:观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化,并探讨其相互关系.方法:用内毒素(LPS)复制急性肺损伤模型,分别测定0.5,1,2,3,4 h 各组肺组织NO和丙二醛(MDA)的含量;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平.结果:大鼠给予LPS后,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加,不同时点的均值互有差异(P<0.05),并且均显著高于正常对照组(P<0.05);②各时点肺组织NO含量和iNOS mRNA表达量均显著大于正常对照组(P<0.05),并且均在2 h 时达到高峰,以后呈下降趋势.二者的变化呈显著正相关(P<0.01);③2 h 前(含2 h)肺组织MDA含量随iNOS mRNA表达增加所致的NO产量增多而增加,2 h 后二者变化趋势相反;④各时点肺组织eNOS mRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性.结论:内毒素性急性肺损伤时,肺组织iNOS mRNA大量表达,导致内源性NO爆发式产生,从而介导肺损伤.NO产量在静注内毒素后2 h 达到高峰, 以后呈下降趋势.
目的:觀察內毒素性急性肺損傷時肺組織中一氧化氮(NO)和一氧化氮閤酶mRNA的時相變化,併探討其相互關繫.方法:用內毒素(LPS)複製急性肺損傷模型,分彆測定0.5,1,2,3,4 h 各組肺組織NO和丙二醛(MDA)的含量;用原位雜交方法檢測各組大鼠肺組織中誘導型一氧化氮閤酶mRNA(iNOS mRNA)和內皮型一氧化氮閤酶mRNA(eNOSmRNA)的錶達水平.結果:大鼠給予LPS後,①肺組織MDA含量隨時間延長而逐漸增加,不同時點的均值互有差異(P<0.05),併且均顯著高于正常對照組(P<0.05);②各時點肺組織NO含量和iNOS mRNA錶達量均顯著大于正常對照組(P<0.05),併且均在2 h 時達到高峰,以後呈下降趨勢.二者的變化呈顯著正相關(P<0.01);③2 h 前(含2 h)肺組織MDA含量隨iNOS mRNA錶達增加所緻的NO產量增多而增加,2 h 後二者變化趨勢相反;④各時點肺組織eNOS mRNA錶達量與正常對照組比差異均無顯著性.結論:內毒素性急性肺損傷時,肺組織iNOS mRNA大量錶達,導緻內源性NO爆髮式產生,從而介導肺損傷.NO產量在靜註內毒素後2 h 達到高峰, 以後呈下降趨勢.
목적:관찰내독소성급성폐손상시폐조직중일양화담(NO)화일양화담합매mRNA적시상변화,병탐토기상호관계.방법:용내독소(LPS)복제급성폐손상모형,분별측정0.5,1,2,3,4 h 각조폐조직NO화병이철(MDA)적함량;용원위잡교방법검측각조대서폐조직중유도형일양화담합매mRNA(iNOS mRNA)화내피형일양화담합매mRNA(eNOSmRNA)적표체수평.결과:대서급여LPS후,①폐조직MDA함량수시간연장이축점증가,불동시점적균치호유차이(P<0.05),병차균현저고우정상대조조(P<0.05);②각시점폐조직NO함량화iNOS mRNA표체량균현저대우정상대조조(P<0.05),병차균재2 h 시체도고봉,이후정하강추세.이자적변화정현저정상관(P<0.01);③2 h 전(함2 h)폐조직MDA함량수iNOS mRNA표체증가소치적NO산량증다이증가,2 h 후이자변화추세상반;④각시점폐조직eNOS mRNA표체량여정상대조조비차이균무현저성.결론:내독소성급성폐손상시,폐조직iNOS mRNA대량표체,도치내원성NO폭발식산생,종이개도폐손상.NO산량재정주내독소후2 h 체도고봉, 이후정하강추세.