CAJ | 학술논문

半乳糖α-1,3-半乳糖抗原是引起异种器官移植超急性排斥反应(hyperacute rejection,HAR)的主要抗原.α-半乳糖苷酶和α-1,2-岩藻糖转移酶基因可以以不同的方式降低半乳糖α-1,3-半乳糖抗原在内皮细胞表面的表达量.将人α-半乳糖苷酶基因和α-1,2-岩藻糖转移酶基因单独或连接在一起导入猪血管内皮细胞PEDSV.15中,检测细胞表面的抗原及异种天然抗体对细胞杀伤作用.结果表明α-半乳糖苷酶基因可以将猪血管内皮细胞表面的半乳糖α-1,3-半乳糖抗原清除74.13%,而α-1,2-岩藻糖转移酶基因也可以清除47.75%的细胞表面异种抗原,但二者都不能达到完全清除的目的.当α-半乳糖苷酶和α-1,2-岩藻糖转移酶双基因在内皮细胞内共表达时,则可以基本清除半乳糖α-1,3-半乳糖抗原.抗原的减少也可以相应地减弱内皮细胞对异种天然抗体介导的杀伤作用的敏感性,尤其是双基因共表达时细胞基本不被杀伤.结果表明,α-半乳糖苷酶基因和α-1,2-岩藻糖转移酶基因可以有效地清除血管内皮细胞表面的半乳糖α-1,3-半乳糖抗原,克服HAR的发生,为下一步进行动物实验,探讨克服异种移植HAR提供了技术途径.
반유당α-1,3-반유당항원시인기이충기관이식초급성배척반응(hyperacute rejection,HAR)적주요항원.α-반유당감매화α-1,2-암조당전이매기인가이이불동적방식강저반유당α-1,3-반유당항원재내피세포표면적표체량.장인α-반유당감매기인화α-1,2-암조당전이매기인단독혹련접재일기도입저혈관내피세포PEDSV.15중,검측세포표면적항원급이충천연항체대세포살상작용.결과표명α-반유당감매기인가이장저혈관내피세포표면적반유당α-1,3-반유당항원청제74.13%,이α-1,2-암조당전이매기인야가이청제47.75%적세포표면이충항원,단이자도불능체도완전청제적목적.당α-반유당감매화α-1,2-암조당전이매쌍기인재내피세포내공표체시,칙가이기본청제반유당α-1,3-반유당항원.항원적감소야가이상응지감약내피세포대이충천연항체개도적살상작용적민감성,우기시쌍기인공표체시세포기본불피살상.결과표명,α-반유당감매기인화α-1,2-암조당전이매기인가이유효지청제혈관내피세포표면적반유당α-1,3-반유당항원,극복HAR적발생,위하일보진행동물실험,탐토극복이충이식HAR제공료기술도경.