中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2002年
1期
55-58
,共4页
柴三葆%卜定方%佟利家%唐朝枢
柴三葆%蔔定方%佟利傢%唐朝樞
시삼보%복정방%동리가%당조추
丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶%丝裂素活化蛋白激酶%高血压%平滑肌细胞增殖
絲裂素活化蛋白激酶燐痠酶%絲裂素活化蛋白激酶%高血壓%平滑肌細胞增殖
사렬소활화단백격매린산매%사렬소활화단백격매%고혈압%평활기세포증식
目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激平滑肌细胞(VSMC)3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用.结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY. ②AngⅡ 10-7 mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05).结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖.
目的和方法:比較自髮性高血壓大鼠(SHR)和對照(WKY)大鼠心髒和主動脈絲裂素活化蛋白激酶燐痠酶-1(MKP-1)及細胞外信號調節激酶(ERK-1)的錶達,併觀察用燐痠鈣共沉澱方法轉染MKP-1基因對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激平滑肌細胞(VSMC)3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)摻入的影響,以探討MKP-1在細胞增殖中的調節作用.結果:①與WKY大鼠相比,SHR心髒和主動脈MKP-1呈低錶達,分彆降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心髒和主動脈ERK-1呈明顯高錶達(P均<0.01),SHR心髒和主動脈ERK-1與MKP-1蛋白比值明顯高于WKY. ②AngⅡ 10-7 mol/L刺激VSMC增殖較對照組增加257%(P<0.01),轉染野生型MKP-1基因細胞可使AngⅡ刺激的3H-TdR摻入較未轉染的細胞降低63%(P<0.05),轉染突變型MKP-1基因和轉染空載體的VSMC對AngⅡ的刺激與單純AngⅡ組相比無明顯抑製作用(P>0.05).結論:SHR心血管組織中促增殖肥大的ERK-1錶達較其失活的MKP-1佔優勢,併且MKP-1可顯著抑製AngⅡ刺激的VSMC增殖.
목적화방법:비교자발성고혈압대서(SHR)화대조(WKY)대서심장화주동맥사렬소활화단백격매린산매-1(MKP-1)급세포외신호조절격매(ERK-1)적표체,병관찰용린산개공침정방법전염MKP-1기인대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격평활기세포(VSMC)3H-흉선밀정(3H-TdR)참입적영향,이탐토MKP-1재세포증식중적조절작용.결과:①여WKY대서상비,SHR심장화주동맥MKP-1정저표체,분별강저53%화45%(P균<0.01);이SHR심장화주동맥ERK-1정명현고표체(P균<0.01),SHR심장화주동맥ERK-1여MKP-1단백비치명현고우WKY. ②AngⅡ 10-7 mol/L자격VSMC증식교대조조증가257%(P<0.01),전염야생형MKP-1기인세포가사AngⅡ자격적3H-TdR참입교미전염적세포강저63%(P<0.05),전염돌변형MKP-1기인화전염공재체적VSMC대AngⅡ적자격여단순AngⅡ조상비무명현억제작용(P>0.05).결론:SHR심혈관조직중촉증식비대적ERK-1표체교기실활적MKP-1점우세,병차MKP-1가현저억제AngⅡ자격적VSMC증식.
