生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2002年
1期
71-74
,共4页
闫文生%阚文宏%黄巧冰%姜勇%王士雯%赵克森
閆文生%闞文宏%黃巧冰%薑勇%王士雯%趙剋森
염문생%감문굉%황교빙%강용%왕사문%조극삼
内毒素休克%脂多糖%胞间粘附分子-1
內毒素休剋%脂多糖%胞間粘附分子-1
내독소휴극%지다당%포간점부분자-1
为研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的差异,用5 mg/kg LPS腹腔注射小鼠后,分别采用Western blotting 和RT-PCR法检测组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达情况.结果显示,在正常小鼠,ICAM-1蛋白和mRNA的表达在肺中最多,其次是脾脏,在肾脏和肠有少量表达,在肝脏和心脏中未能检出.LPS腹腔注射后6 h可诱导小鼠发生内毒素休克,此时,ICAM-1蛋白表达仍以在肺中最多,在肝、脾、心、肾和肠依次减少;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加4.5、3.0和1.5倍,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性,但在肠中则变化不大.脏器中ICAM-1 mRNA亦相应显著增加.上述结果表明,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM-1蛋白和mRNA表达显著增加.脏器间ICAM-1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性,抑制ICAM-1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义.
為研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導的內毒素休剋小鼠多種髒器中胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)錶達的差異,用5 mg/kg LPS腹腔註射小鼠後,分彆採用Western blotting 和RT-PCR法檢測組織中ICAM-1蛋白和mRNA的錶達情況.結果顯示,在正常小鼠,ICAM-1蛋白和mRNA的錶達在肺中最多,其次是脾髒,在腎髒和腸有少量錶達,在肝髒和心髒中未能檢齣.LPS腹腔註射後6 h可誘導小鼠髮生內毒素休剋,此時,ICAM-1蛋白錶達仍以在肺中最多,在肝、脾、心、腎和腸依次減少;其中在肺、腎和脾分彆比正常時增加4.5、3.0和1.5倍,而且在正常時不能檢齣的肝和心中呈現暘性,但在腸中則變化不大.髒器中ICAM-1 mRNA亦相應顯著增加.上述結果錶明,在LPS誘導的內毒素休剋小鼠的多種髒器中ICAM-1蛋白和mRNA錶達顯著增加.髒器間ICAM-1錶達上調的差異可能帶來內毒素休剋時髒器的不同易傷性,抑製ICAM-1的錶達可能對內毒素休剋的防治有重要的意義.
위연구지다당(lipopolysaccharide,LPS)유도적내독소휴극소서다충장기중포간점부분자-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)표체적차이,용5 mg/kg LPS복강주사소서후,분별채용Western blotting 화RT-PCR법검측조직중ICAM-1단백화mRNA적표체정황.결과현시,재정상소서,ICAM-1단백화mRNA적표체재폐중최다,기차시비장,재신장화장유소량표체,재간장화심장중미능검출.LPS복강주사후6 h가유도소서발생내독소휴극,차시,ICAM-1단백표체잉이재폐중최다,재간、비、심、신화장의차감소;기중재폐、신화비분별비정상시증가4.5、3.0화1.5배,이차재정상시불능검출적간화심중정현양성,단재장중칙변화불대.장기중ICAM-1 mRNA역상응현저증가.상술결과표명,재LPS유도적내독소휴극소서적다충장기중ICAM-1단백화mRNA표체현저증가.장기간ICAM-1표체상조적차이가능대래내독소휴극시장기적불동역상성,억제ICAM-1적표체가능대내독소휴극적방치유중요적의의.