第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2001年
11期
1092
,共1页
赵晓云%凌亦凌%孟爱宏%单宝恩%张君岚
趙曉雲%凌亦凌%孟愛宏%單寶恩%張君嵐
조효운%릉역릉%맹애굉%단보은%장군람
目的:探讨CCK-8对正常大鼠心功能的影响及其受体机制.方法:实验分4组(每组6只):(1)～(3)为低、中、高剂量CCK-8组,分别静脉注射0.4、4、40 μg/kg CCK-8;(4)丙谷胺(CCK受体拮抗剂)+CCK组,静脉注射1 mg/kg丙谷胺10 min后再注入4 μg/kg CCK-8;监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室内压(LVP)和左室收缩与舒张期内压变化的最大速率(±LV dp/dtmax)的动态变化.用RT-PCR检测CCK-AR及CCK-BR mRNA表达,以β-actin作内参照.结果:(1)低剂量CCK-8可引起心率加快至(441±27)次/min,中、高剂量CCK-8可引起心率减慢至(353±18)次/min和(340±12)次/min,较用药前的(391±22)次/min有显著差异(P<0.01),约15～25 min恢复至用药前水平;丙谷胺可逆转中剂量CCK-8减慢心率作用.(2)低、中和高剂量CCK-8导致MAP分别升高为(16.96±1.79)、(17.29±1.63)、(17.46±1.08) kPa,较用药前的(14.07±1.68) kPa有显著差异(P<0.01),约10～15 min恢复至用药前水平.丙谷胺+CCK组则未恢复至正常水平.(3)低、中、高剂量CCK-8组LVP和±LV dp/dtmax分别为(18.21±1.69) kPa和+(768.8±31.28)/-(565.04±27.71) kPa、(19.46±2.57) kPa和+(831.46±22.57)/-(606.08±31.32) kPa、(19.83±2.91) kPa和+(914.52±35.95)/-(639.15±30.23) kPa,较用药前(16.48±2.56) kPa和+(634.43±32.88)/-(429.82±18.95) kPa有显著差异(P<0.01),约10～15 min恢复至用药前水平.丙谷胺+CCK组则未恢复至正常水平.(4)RT-PCR结果显示正常大鼠心肌组织有CCK-AR及CCK-BR mRNA表达,前者表达强于后者.结论:静脉注射CCK-8可剂量依赖性引起LVP与MAP显著升高,对心率有双向调节作用,应用丙谷胺可抑制上述变化,且正常心肌组织有CCK-AR和CCK-BR mRNA表达,提示CCK-8可直接作用于心肌组织CCK-R.
目的:探討CCK-8對正常大鼠心功能的影響及其受體機製.方法:實驗分4組(每組6隻):(1)～(3)為低、中、高劑量CCK-8組,分彆靜脈註射0.4、4、40 μg/kg CCK-8;(4)丙穀胺(CCK受體拮抗劑)+CCK組,靜脈註射1 mg/kg丙穀胺10 min後再註入4 μg/kg CCK-8;鑑測心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、左室內壓(LVP)和左室收縮與舒張期內壓變化的最大速率(±LV dp/dtmax)的動態變化.用RT-PCR檢測CCK-AR及CCK-BR mRNA錶達,以β-actin作內參照.結果:(1)低劑量CCK-8可引起心率加快至(441±27)次/min,中、高劑量CCK-8可引起心率減慢至(353±18)次/min和(340±12)次/min,較用藥前的(391±22)次/min有顯著差異(P<0.01),約15～25 min恢複至用藥前水平;丙穀胺可逆轉中劑量CCK-8減慢心率作用.(2)低、中和高劑量CCK-8導緻MAP分彆升高為(16.96±1.79)、(17.29±1.63)、(17.46±1.08) kPa,較用藥前的(14.07±1.68) kPa有顯著差異(P<0.01),約10～15 min恢複至用藥前水平.丙穀胺+CCK組則未恢複至正常水平.(3)低、中、高劑量CCK-8組LVP和±LV dp/dtmax分彆為(18.21±1.69) kPa和+(768.8±31.28)/-(565.04±27.71) kPa、(19.46±2.57) kPa和+(831.46±22.57)/-(606.08±31.32) kPa、(19.83±2.91) kPa和+(914.52±35.95)/-(639.15±30.23) kPa,較用藥前(16.48±2.56) kPa和+(634.43±32.88)/-(429.82±18.95) kPa有顯著差異(P<0.01),約10～15 min恢複至用藥前水平.丙穀胺+CCK組則未恢複至正常水平.(4)RT-PCR結果顯示正常大鼠心肌組織有CCK-AR及CCK-BR mRNA錶達,前者錶達彊于後者.結論:靜脈註射CCK-8可劑量依賴性引起LVP與MAP顯著升高,對心率有雙嚮調節作用,應用丙穀胺可抑製上述變化,且正常心肌組織有CCK-AR和CCK-BR mRNA錶達,提示CCK-8可直接作用于心肌組織CCK-R.
목적:탐토CCK-8대정상대서심공능적영향급기수체궤제.방법:실험분4조(매조6지):(1)～(3)위저、중、고제량CCK-8조,분별정맥주사0.4、4、40 μg/kg CCK-8;(4)병곡알(CCK수체길항제)+CCK조,정맥주사1 mg/kg병곡알10 min후재주입4 μg/kg CCK-8;감측심솔(HR)、평균동맥압(MAP)、좌실내압(LVP)화좌실수축여서장기내압변화적최대속솔(±LV dp/dtmax)적동태변화.용RT-PCR검측CCK-AR급CCK-BR mRNA표체,이β-actin작내삼조.결과:(1)저제량CCK-8가인기심솔가쾌지(441±27)차/min,중、고제량CCK-8가인기심솔감만지(353±18)차/min화(340±12)차/min,교용약전적(391±22)차/min유현저차이(P<0.01),약15～25 min회복지용약전수평;병곡알가역전중제량CCK-8감만심솔작용.(2)저、중화고제량CCK-8도치MAP분별승고위(16.96±1.79)、(17.29±1.63)、(17.46±1.08) kPa,교용약전적(14.07±1.68) kPa유현저차이(P<0.01),약10～15 min회복지용약전수평.병곡알+CCK조칙미회복지정상수평.(3)저、중、고제량CCK-8조LVP화±LV dp/dtmax분별위(18.21±1.69) kPa화+(768.8±31.28)/-(565.04±27.71) kPa、(19.46±2.57) kPa화+(831.46±22.57)/-(606.08±31.32) kPa、(19.83±2.91) kPa화+(914.52±35.95)/-(639.15±30.23) kPa,교용약전(16.48±2.56) kPa화+(634.43±32.88)/-(429.82±18.95) kPa유현저차이(P<0.01),약10～15 min회복지용약전수평.병곡알+CCK조칙미회복지정상수평.(4)RT-PCR결과현시정상대서심기조직유CCK-AR급CCK-BR mRNA표체,전자표체강우후자.결론:정맥주사CCK-8가제량의뢰성인기LVP여MAP현저승고,대심솔유쌍향조절작용,응용병곡알가억제상술변화,차정상심기조직유CCK-AR화CCK-BR mRNA표체,제시CCK-8가직접작용우심기조직CCK-R.
