临床肝胆病杂志
臨床肝膽病雜誌
림상간담병잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2003年
1期
52-53
,共2页
朱争艳%杜智%孙铭%高英堂%齐之丽
硃爭豔%杜智%孫銘%高英堂%齊之麗
주쟁염%두지%손명%고영당%제지려
大鼠肝癌细胞CBRH-7919%p16基因%基因治疗
大鼠肝癌細胞CBRH-7919%p16基因%基因治療
대서간암세포CBRH-7919%p16기인%기인치료
研究p16基因对肝癌细胞的作用;构建pcDNA3.0/p16真核表达质粒转导到大鼠肝癌细胞CBRH-7919中,对其p16基因的表达、细胞的生长抑制及机制进行分析;转染细胞p16蛋白免疫组化阳性,MIT法结果显示,50×103/cm2细胞经培养24h～96h后,每组细胞数均有不同程度的增加,但经pcDNA3.0/p16转染的CBRH-7919细胞数比对照明显减少.与空白对照比,细胞在24h,48h,72h和96h的生长抑制率分别为29%,29%,40%和52%,流式细胞仪检测细胞周期显示经pcDNA3.0/p16转染的CBRH-7919细胞有显著的细胞凋亡现象和G0/G1期阻滞.pcD-NA3.0/p16真核表达质粒转导到大鼠肝癌细胞CBRH-7919中能够抑制细胞的增殖活性,p16基因可能通过诱导肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞在肿瘤的基因治疗方面发挥作用.
研究p16基因對肝癌細胞的作用;構建pcDNA3.0/p16真覈錶達質粒轉導到大鼠肝癌細胞CBRH-7919中,對其p16基因的錶達、細胞的生長抑製及機製進行分析;轉染細胞p16蛋白免疫組化暘性,MIT法結果顯示,50×103/cm2細胞經培養24h～96h後,每組細胞數均有不同程度的增加,但經pcDNA3.0/p16轉染的CBRH-7919細胞數比對照明顯減少.與空白對照比,細胞在24h,48h,72h和96h的生長抑製率分彆為29%,29%,40%和52%,流式細胞儀檢測細胞週期顯示經pcDNA3.0/p16轉染的CBRH-7919細胞有顯著的細胞凋亡現象和G0/G1期阻滯.pcD-NA3.0/p16真覈錶達質粒轉導到大鼠肝癌細胞CBRH-7919中能夠抑製細胞的增殖活性,p16基因可能通過誘導腫瘤細胞凋亡及G1期阻滯在腫瘤的基因治療方麵髮揮作用.
연구p16기인대간암세포적작용;구건pcDNA3.0/p16진핵표체질립전도도대서간암세포CBRH-7919중,대기p16기인적표체、세포적생장억제급궤제진행분석;전염세포p16단백면역조화양성,MIT법결과현시,50×103/cm2세포경배양24h～96h후,매조세포수균유불동정도적증가,단경pcDNA3.0/p16전염적CBRH-7919세포수비대조명현감소.여공백대조비,세포재24h,48h,72h화96h적생장억제솔분별위29%,29%,40%화52%,류식세포의검측세포주기현시경pcDNA3.0/p16전염적CBRH-7919세포유현저적세포조망현상화G0/G1기조체.pcD-NA3.0/p16진핵표체질립전도도대서간암세포CBRH-7919중능구억제세포적증식활성,p16기인가능통과유도종류세포조망급G1기조체재종류적기인치료방면발휘작용.
