新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2003年
3期
230-232
,共3页
张建龙%马琪%欧晓鹏%王玲
張建龍%馬琪%歐曉鵬%王玲
장건룡%마기%구효붕%왕령
油酸%急性呼吸窘迫综合征%脑%丙二醛%中分子物质
油痠%急性呼吸窘迫綜閤徵%腦%丙二醛%中分子物質
유산%급성호흡군박종합정%뇌%병이철%중분자물질
目的:探讨油酸(OA)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时进行性氧分压下降与脑组织丙二醛(MDA)和中分子物质(MMS)之间的关系。方法:34只家兔随机分为对照组和实验组,实验组家兔耳缘静脉缓慢注射OA造成ARDS模型,检测对照组和OA30、60、90、120min组平均动脉血压(MABP)、血气、血浆及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA和MMS的动态变化。结果:实验组随着氧分压(PaO2)的进行性下降MABP也进行性下降,两者呈正相关(γ=0.88,p<0.01),与对照组相比,脑组织GSH-Px含量逐渐降低(p<0.01),并与PaO2下降呈正相关(γ=0.88,p<0.01),MDA含量逐渐增加(p<0.01),并与PaO2下降呈负相关(γ=-0.90,p<0.01),GSH-Px含量变化和MDA含量变化呈负相关(γ=-0.93,p<0.01),与对照组相比,OA 90、120min组脑组织的MMS含量逐渐增加(p<0.050.01),PaO2变化与之呈负相关(γ=-0.89,p<0.01),脑组织MMS含量与脑组织MDA含量之间呈正相关(γ=0.91,p<0.01).电镜下可见OA 90、120min组脑组织有损伤性改变。结论:OA致ARDS过程可伴发MDA和MMS含量的增加,提示OA致ARDS时的PaO2和MABP进行性下降可影响脑的功能,代谢和超微结构。
目的:探討油痠(OA)緻急性呼吸窘迫綜閤徵(ARDS)時進行性氧分壓下降與腦組織丙二醛(MDA)和中分子物質(MMS)之間的關繫。方法:34隻傢兔隨機分為對照組和實驗組,實驗組傢兔耳緣靜脈緩慢註射OA造成ARDS模型,檢測對照組和OA30、60、90、120min組平均動脈血壓(MABP)、血氣、血漿及腦組織穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、MDA和MMS的動態變化。結果:實驗組隨著氧分壓(PaO2)的進行性下降MABP也進行性下降,兩者呈正相關(γ=0.88,p<0.01),與對照組相比,腦組織GSH-Px含量逐漸降低(p<0.01),併與PaO2下降呈正相關(γ=0.88,p<0.01),MDA含量逐漸增加(p<0.01),併與PaO2下降呈負相關(γ=-0.90,p<0.01),GSH-Px含量變化和MDA含量變化呈負相關(γ=-0.93,p<0.01),與對照組相比,OA 90、120min組腦組織的MMS含量逐漸增加(p<0.050.01),PaO2變化與之呈負相關(γ=-0.89,p<0.01),腦組織MMS含量與腦組織MDA含量之間呈正相關(γ=0.91,p<0.01).電鏡下可見OA 90、120min組腦組織有損傷性改變。結論:OA緻ARDS過程可伴髮MDA和MMS含量的增加,提示OA緻ARDS時的PaO2和MABP進行性下降可影響腦的功能,代謝和超微結構。
목적:탐토유산(OA)치급성호흡군박종합정(ARDS)시진행성양분압하강여뇌조직병이철(MDA)화중분자물질(MMS)지간적관계。방법:34지가토수궤분위대조조화실험조,실험조가토이연정맥완만주사OA조성ARDS모형,검측대조조화OA30、60、90、120min조평균동맥혈압(MABP)、혈기、혈장급뇌조직곡광감태과양화물매(GSH-Px)、MDA화MMS적동태변화。결과:실험조수착양분압(PaO2)적진행성하강MABP야진행성하강,량자정정상관(γ=0.88,p<0.01),여대조조상비,뇌조직GSH-Px함량축점강저(p<0.01),병여PaO2하강정정상관(γ=0.88,p<0.01),MDA함량축점증가(p<0.01),병여PaO2하강정부상관(γ=-0.90,p<0.01),GSH-Px함량변화화MDA함량변화정부상관(γ=-0.93,p<0.01),여대조조상비,OA 90、120min조뇌조직적MMS함량축점증가(p<0.050.01),PaO2변화여지정부상관(γ=-0.89,p<0.01),뇌조직MMS함량여뇌조직MDA함량지간정정상관(γ=0.91,p<0.01).전경하가견OA 90、120min조뇌조직유손상성개변。결론:OA치ARDS과정가반발MDA화MMS함량적증가,제시OA치ARDS시적PaO2화MABP진행성하강가영향뇌적공능,대사화초미결구。