生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2004年
8期
722-726
,共5页
李鸿钧%苏婷%马雁冰%和占龙%鲁帅尧%戴长柏%孙茂盛
李鴻鈞%囌婷%馬雁冰%和佔龍%魯帥堯%戴長柏%孫茂盛
리홍균%소정%마안빙%화점룡%로수요%대장백%손무성
Neurturin%MPTP%多巴胺能神经元%多巴胺%5-羟色胺%5-羟吲哚乙酸
Neurturin%MPTP%多巴胺能神經元%多巴胺%5-羥色胺%5-羥吲哚乙痠
Neurturin%MPTP%다파알능신경원%다파알%5-간색알%5-간신타을산
帕金森氏病(PD)是由于多巴胺能神经元变性、坏死,导致黑质-纹状体系统的多巴胺含量下降而引起的一种神经系统退行性疾病,目前还没有一种很好的方法能使之治愈.Neurturin(NTN)能特异地作用于中脑多巴屯胺能神经元,对该类神经元具营养和保护作用.经静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导恒河猴产生帕金森氏病模型,并在NTN治疗组,注射MPTP之前48 h脑室内注射重组毕赤酵母表达的人NTN 1 mg.结果表明:模型组猴均逐渐出现了PD症状,而NTN治疗组猴,PD症状比较轻或不明显;荧光分光光度法测定MPTP模型组猴黑质、壳核和尾状核多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量结果与正常对照组相比均显著降低,NTN治疗组猴的黑质、壳核和尾状核中的DA、5-HT和5-HIAA与对照组相比无显著性差异,而与模型组相比,DA、5-HT和5-HIAA含量均明显增加;光镜检查MPTP模型组猴黑质神经元细胞明显脱失,而NTN治疗组猴黑质神经元细胞丢失不明显,与正常对照组猴无差别.上述结果表明,制备的重组人NTN在恒河猴体内能保护中脑黑质多巴胺能神经元不受MPTP的损伤,使其DA含量及多巴胺能神经元维持正常,在MPTP存在下没有发生PD症状.
帕金森氏病(PD)是由于多巴胺能神經元變性、壞死,導緻黑質-紋狀體繫統的多巴胺含量下降而引起的一種神經繫統退行性疾病,目前還沒有一種很好的方法能使之治愈.Neurturin(NTN)能特異地作用于中腦多巴屯胺能神經元,對該類神經元具營養和保護作用.經靜脈註射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導恆河猴產生帕金森氏病模型,併在NTN治療組,註射MPTP之前48 h腦室內註射重組畢赤酵母錶達的人NTN 1 mg.結果錶明:模型組猴均逐漸齣現瞭PD癥狀,而NTN治療組猴,PD癥狀比較輕或不明顯;熒光分光光度法測定MPTP模型組猴黑質、殼覈和尾狀覈多巴胺(DA)、5-羥色胺(5-HT)和5-羥吲哚乙痠(5-HIAA)的含量結果與正常對照組相比均顯著降低,NTN治療組猴的黑質、殼覈和尾狀覈中的DA、5-HT和5-HIAA與對照組相比無顯著性差異,而與模型組相比,DA、5-HT和5-HIAA含量均明顯增加;光鏡檢查MPTP模型組猴黑質神經元細胞明顯脫失,而NTN治療組猴黑質神經元細胞丟失不明顯,與正常對照組猴無差彆.上述結果錶明,製備的重組人NTN在恆河猴體內能保護中腦黑質多巴胺能神經元不受MPTP的損傷,使其DA含量及多巴胺能神經元維持正常,在MPTP存在下沒有髮生PD癥狀.
파금삼씨병(PD)시유우다파알능신경원변성、배사,도치흑질-문상체계통적다파알함량하강이인기적일충신경계통퇴행성질병,목전환몰유일충흔호적방법능사지치유.Neurturin(NTN)능특이지작용우중뇌다파둔알능신경원,대해류신경원구영양화보호작용.경정맥주사1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)유도항하후산생파금삼씨병모형,병재NTN치료조,주사MPTP지전48 h뇌실내주사중조필적효모표체적인NTN 1 mg.결과표명:모형조후균축점출현료PD증상,이NTN치료조후,PD증상비교경혹불명현;형광분광광도법측정MPTP모형조후흑질、각핵화미상핵다파알(DA)、5-간색알(5-HT)화5-간신타을산(5-HIAA)적함량결과여정상대조조상비균현저강저,NTN치료조후적흑질、각핵화미상핵중적DA、5-HT화5-HIAA여대조조상비무현저성차이,이여모형조상비,DA、5-HT화5-HIAA함량균명현증가;광경검사MPTP모형조후흑질신경원세포명현탈실,이NTN치료조후흑질신경원세포주실불명현,여정상대조조후무차별.상술결과표명,제비적중조인NTN재항하후체내능보호중뇌흑질다파알능신경원불수MPTP적손상,사기DA함량급다파알능신경원유지정상,재MPTP존재하몰유발생PD증상.
