中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2006年
11期
887-890
,共4页
胰激肽原酶%基质金属蛋白酶-2%转化生长因子β1%心室重构
胰激肽原酶%基質金屬蛋白酶-2%轉化生長因子β1%心室重構
이격태원매%기질금속단백매-2%전화생장인자β1%심실중구
目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其改善心室重构的作用.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶(PK)组、卡托普利(Cap)组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠(WKY)作为正常血压对照组.实验4周后行颈动脉插管测量血压,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VanG-ieson染色(VG染色)作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内MMP-2、TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及MMP-2、TGF-β1的表达较WKY组明显升高(P＜0.05),应用胰激肽原酶后,各指标均显著性下降[SBP(183±12 vs SHR:234±23)mm Hg,LVMI(2.89±0.15 vs SHR:3.06±0.18)mg/g,CVF(0.17±0.03vs SHR:0.26±0.05)%,PVCA(0.57±0.26 vs SHR:0.99±0.47)%](P均＜0.05),除SBP外,余各指标下降程度均与Cap组无差异.结论 胰激肽原酶具有逆转高血压心室重构的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的MMP-2、TGF-β1有关.
目的 觀察胰激肽原酶對自髮性高血壓大鼠(SHR)血壓和左室肌基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)、轉化生長因子β1(TGF-β1)錶達的影響,探討其改善心室重構的作用.方法 雄性15週齡SHR 24隻,隨機分成SHR組、胰激肽原酶(PK)組、卡託普利(Cap)組,每組8隻,另取8隻雄性同齡健康Wistar大鼠(WKY)作為正常血壓對照組.實驗4週後行頸動脈插管測量血壓,處死動物,取齣心髒行左室重量指數測定,心肌組織經VanG-ieson染色(VG染色)作形態學觀察及膠原測定,用免疫組化SP法檢測心肌組織切片內MMP-2、TGF-β1的錶達.結果 SHR組收縮壓(SBP)、左心室質量指數(LVMI)、心肌膠原體積比例(CVF)和心肌血管週圍膠原與管腔麵積的比例(PVCA)及MMP-2、TGF-β1的錶達較WKY組明顯升高(P＜0.05),應用胰激肽原酶後,各指標均顯著性下降[SBP(183±12 vs SHR:234±23)mm Hg,LVMI(2.89±0.15 vs SHR:3.06±0.18)mg/g,CVF(0.17±0.03vs SHR:0.26±0.05)%,PVCA(0.57±0.26 vs SHR:0.99±0.47)%](P均＜0.05),除SBP外,餘各指標下降程度均與Cap組無差異.結論 胰激肽原酶具有逆轉高血壓心室重構的作用,其機製可能與抑製心室肌高錶達的MMP-2、TGF-β1有關.
목적 관찰이격태원매대자발성고혈압대서(SHR)혈압화좌실기기질금속단백매-2(MMP-2)、전화생장인자β1(TGF-β1)표체적영향,탐토기개선심실중구적작용.방법 웅성15주령SHR 24지,수궤분성SHR조、이격태원매(PK)조、잡탁보리(Cap)조,매조8지,령취8지웅성동령건강Wistar대서(WKY)작위정상혈압대조조.실험4주후행경동맥삽관측량혈압,처사동물,취출심장행좌실중량지수측정,심기조직경VanG-ieson염색(VG염색)작형태학관찰급효원측정,용면역조화SP법검측심기조직절편내MMP-2、TGF-β1적표체.결과 SHR조수축압(SBP)、좌심실질량지수(LVMI)、심기효원체적비례(CVF)화심기혈관주위효원여관강면적적비례(PVCA)급MMP-2、TGF-β1적표체교WKY조명현승고(P＜0.05),응용이격태원매후,각지표균현저성하강[SBP(183±12 vs SHR:234±23)mm Hg,LVMI(2.89±0.15 vs SHR:3.06±0.18)mg/g,CVF(0.17±0.03vs SHR:0.26±0.05)%,PVCA(0.57±0.26 vs SHR:0.99±0.47)%](P균＜0.05),제SBP외,여각지표하강정도균여Cap조무차이.결론 이격태원매구유역전고혈압심실중구적작용,기궤제가능여억제심실기고표체적MMP-2、TGF-β1유관.
