中国卒中杂志
中國卒中雜誌
중국졸중잡지
CHINESE JOURNAL OF STROKE
2007年
2期
102-107
,共6页
缺氧诱导因子%促红细胞生成素%缺血耐受%缺血预处理%脑缺血%大鼠
缺氧誘導因子%促紅細胞生成素%缺血耐受%缺血預處理%腦缺血%大鼠
결양유도인자%촉홍세포생성소%결혈내수%결혈예처리%뇌결혈%대서
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法 将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血1 0 min),分别在预缺血后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果 (1)IP+MCAO组中1 d、3 d、7 d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1 d、3 d、7 d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3 d、7 d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论 缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.
目的 探討缺氧誘導因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促紅細胞生成素(EPO)在腦缺血預處理誘導的大鼠腦缺血耐受機製中的作用.方法 將84隻Wistar大鼠隨機分成假手術對照組(SS+SS,4隻)、假手術+再缺血組(SS+MCAO,40隻)、預缺血+再缺血組(IP+MCAO,40隻),後兩組再隨機分成5箇亞組.線栓法阻塞大腦中動脈建立跼竈性缺血預處理模型(預缺血1 0 min),分彆在預缺血後1 d、3 d、7 d、14 d、21 d進行再次缺血2 h再灌註22 h,然後取腦組織進行腦梗死體積測量和病理觀察,免疫組化方法檢測HIF-Iα與EPO蛋白的錶達.結果 (1)IP+MCAO組中1 d、3 d、7 d亞組的梗死體積與SS+MCAO各對應亞組相比明顯減小;(2)IP+MCAO組1 d、3 d、7 d亞組中HIF-Iα蛋白錶達與SS+MCAO各對應亞組相比明顯增高;IP+MCAO組3 d、7 d亞組中EPO蛋白錶達與SS+MCAO各對應亞組相比明顯增高.結論 缺血預處理誘導瞭腦缺血耐受,預缺血誘導的內源性HIF-Iα及EPO蛋白錶達增加參與腦缺血耐受形成的機製.
목적 탐토결양유도인자-1α(HIF-Iα)급기파기인촉홍세포생성소(EPO)재뇌결혈예처리유도적대서뇌결혈내수궤제중적작용.방법 장84지Wistar대서수궤분성가수술대조조(SS+SS,4지)、가수술+재결혈조(SS+MCAO,40지)、예결혈+재결혈조(IP+MCAO,40지),후량조재수궤분성5개아조.선전법조새대뇌중동맥건립국조성결혈예처리모형(예결혈1 0 min),분별재예결혈후1 d、3 d、7 d、14 d、21 d진행재차결혈2 h재관주22 h,연후취뇌조직진행뇌경사체적측량화병리관찰,면역조화방법검측HIF-Iα여EPO단백적표체.결과 (1)IP+MCAO조중1 d、3 d、7 d아조적경사체적여SS+MCAO각대응아조상비명현감소;(2)IP+MCAO조1 d、3 d、7 d아조중HIF-Iα단백표체여SS+MCAO각대응아조상비명현증고;IP+MCAO조3 d、7 d아조중EPO단백표체여SS+MCAO각대응아조상비명현증고.결론 결혈예처리유도료뇌결혈내수,예결혈유도적내원성HIF-Iα급EPO단백표체증가삼여뇌결혈내수형성적궤제.
