CAJ | 학술논문

目的: 观察内源性胱硫醚- γ - 裂解酶(cystathionine gamma-lyase, CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化, 以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法: 制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度, 用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSE mRNA的表达.结果: 肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组( F =126.208, P = 0.000), 且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低( r = -0.777, P<0.05). 肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组( F = 156.04, P = 0.000), 表明CSE表达增强. 各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组( F = 23.927, P = 0.000), 且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论: H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.
목적: 관찰내원성광류미- γ - 렬해매(cystathionine gamma-lyase, CSE)/류화경(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)체계재불동시기간경화대서모형상적변화, 이탐토내원성H2S재간경화발생발전과정중적작용.방법: 제비사록화탄유도적간경화대서모형,재제15、30、52천취대서문정맥혈검측H2S농도, 용면역조화화RT-PCR방법관찰간조직CSE mRNA적표체.결과: 간경화조、중、만기대서문정맥혈중H2S적함량균현저저우정상대조조( F =126.208, P = 0.000), 차H2S농도수착간장병변적가중이축점강저( r = -0.777, P<0.05). 간경화불동시기간조직CSE단백적회계치균저우정상대조조( F = 156.04, P = 0.000), 표명CSE표체증강. 각조CSE mRNA적표체균분별현저고우정상대조조( F = 23.927, P = 0.000), 차수착간장병변적가중표체축점증가.결론: H2S체계재간경화발생발전중기착보지혈관서장상태적중요작용.