中华临床医师杂志(电子版)
中華臨床醫師雜誌(電子版)
중화림상의사잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2010年
3期
326-328
,共3页
喉肿瘤%癌基因蛋白质p65(gag-jun)%NM23核苷二磷酸激酶类%免疫组织化学
喉腫瘤%癌基因蛋白質p65(gag-jun)%NM23覈苷二燐痠激酶類%免疫組織化學
후종류%암기인단백질p65(gag-jun)%NM23핵감이린산격매류%면역조직화학
目的 探讨p65和nm23-H1蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义.方法 在正常喉黏膜组织11例、喉癌40例患者的标本中,用免疫组织化学二步法检测p65和nm23-H1蛋白的表达,并将结果进行相关分析.结果 p65在喉癌组织中的表达比正常喉黏膜组织的表达高,差异有统计学意义(P<0.01);nm23-H1蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达比正常喉黏膜组织中的表达低,差异有统计学意义(P>0.05);nm23-H1蛋白在喉癌高和中分化组比低分化组阳性表达高,差异有统计学意义(P<0.01);伴有淋巴结转移的喉癌组织比无淋巴结转移的喉癌组织nm23-H1蛋白阳性表达低,差异有统计学意义(P<0.01);喉癌中p65与nm23-H1蛋白的表达未发现相关性(P>0.05)..结论 p65在喉癌组织中表达上调,提示可能通过抑制喉癌细胞凋亡,对喉癌的发生和发展起重要促进作用;nm23-H1蛋白在伴转移的喉癌组织和淋巴结转移癌组织中的表达降低,提示nm23基因参与喉癌的浸润和转移.
目的 探討p65和nm23-H1蛋白在喉癌組織中的錶達及臨床意義.方法 在正常喉黏膜組織11例、喉癌40例患者的標本中,用免疫組織化學二步法檢測p65和nm23-H1蛋白的錶達,併將結果進行相關分析.結果 p65在喉癌組織中的錶達比正常喉黏膜組織的錶達高,差異有統計學意義(P<0.01);nm23-H1蛋白在淋巴結轉移癌組織中的錶達比正常喉黏膜組織中的錶達低,差異有統計學意義(P>0.05);nm23-H1蛋白在喉癌高和中分化組比低分化組暘性錶達高,差異有統計學意義(P<0.01);伴有淋巴結轉移的喉癌組織比無淋巴結轉移的喉癌組織nm23-H1蛋白暘性錶達低,差異有統計學意義(P<0.01);喉癌中p65與nm23-H1蛋白的錶達未髮現相關性(P>0.05)..結論 p65在喉癌組織中錶達上調,提示可能通過抑製喉癌細胞凋亡,對喉癌的髮生和髮展起重要促進作用;nm23-H1蛋白在伴轉移的喉癌組織和淋巴結轉移癌組織中的錶達降低,提示nm23基因參與喉癌的浸潤和轉移.
목적 탐토p65화nm23-H1단백재후암조직중적표체급림상의의.방법 재정상후점막조직11례、후암40례환자적표본중,용면역조직화학이보법검측p65화nm23-H1단백적표체,병장결과진행상관분석.결과 p65재후암조직중적표체비정상후점막조직적표체고,차이유통계학의의(P<0.01);nm23-H1단백재림파결전이암조직중적표체비정상후점막조직중적표체저,차이유통계학의의(P>0.05);nm23-H1단백재후암고화중분화조비저분화조양성표체고,차이유통계학의의(P<0.01);반유림파결전이적후암조직비무림파결전이적후암조직nm23-H1단백양성표체저,차이유통계학의의(P<0.01);후암중p65여nm23-H1단백적표체미발현상관성(P>0.05)..결론 p65재후암조직중표체상조,제시가능통과억제후암세포조망,대후암적발생화발전기중요촉진작용;nm23-H1단백재반전이적후암조직화림파결전이암조직중적표체강저,제시nm23기인삼여후암적침윤화전이.
