中华老年多器官疾病杂志
中華老年多器官疾病雜誌
중화노년다기관질병잡지
CHINESE JOURNAL OF MULTIPLE ORGAN DISEASES IN THE ELDERLY
2011年
2期
172-176
,共5页
高进辽%王士雯%李泱%蓝云峰%方舟%刘岩%林敏%傅义程
高進遼%王士雯%李泱%藍雲峰%方舟%劉巖%林敏%傅義程
고진료%왕사문%리앙%람운봉%방주%류암%림민%부의정
应激%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%超氧化物歧化酶%肌钙蛋白I%皮质酮
應激%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%超氧化物歧化酶%肌鈣蛋白I%皮質酮
응격%과양화물매체증식물격활수체γ%초양화물기화매%기개단백I%피질동
目的 探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用.方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组).造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARy mRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达.结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显.与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05).药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05).结论 应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护.
目的 探討應激緻小鼠心肌損傷中過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的變化特徵及吡格列酮的防護作用.方法 50隻KM小鼠,完全隨機分為5組,每組10隻:對照組、力竭遊泳運動組、譟聲組、複閤刺激組、吡格列酮榦預組(藥物組).造模成功後,分彆取血清和心肌組織,HE染色法觀察心肌形態變化;ELISA檢測法測定血清皮質酮(CORT)、肌鈣蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR檢測心肌組織PPARy mRNA錶達,Western blot檢測心肌組織PPARγ的蛋白錶達.結果 HE染色結果顯示,各組小鼠心肌形態變化不明顯.與對照組相比,三組應激源作用組血清CORT和TnI升高明顯(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD則顯著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明顯降低(P<0.05).藥物榦預組與三組應激源作用組比較,血清CORT和TnI顯著降低(P<0.05),SOD則顯著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明顯升高(P<0.05).結論 應激可導緻心肌微損傷;應激條件下,PPARγ在心肌的錶達降低;吡格列酮榦預可使應激導緻的心肌微損傷得到有效防護.
목적 탐토응격치소서심기손상중과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)적변화특정급필격렬동적방호작용.방법 50지KM소서,완전수궤분위5조,매조10지:대조조、력갈유영운동조、조성조、복합자격조、필격렬동간예조(약물조).조모성공후,분별취혈청화심기조직,HE염색법관찰심기형태변화;ELISA검측법측정혈청피질동(CORT)、기개단백I(TnI)화초양화물기화매(SOD)함량;Real-time PCR검측심기조직PPARy mRNA표체,Western blot검측심기조직PPARγ적단백표체.결과 HE염색결과현시,각조소서심기형태변화불명현.여대조조상비,삼조응격원작용조혈청CORT화TnI승고명현(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD칙현저하강(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),심기PPARγmRNA화단백수평명현강저(P<0.05).약물간예조여삼조응격원작용조비교,혈청CORT화TnI현저강저(P<0.05),SOD칙현저승고,심기PPARγmRNA화단백수평명현승고(P<0.05).결론 응격가도치심기미손상;응격조건하,PPARγ재심기적표체강저;필격렬동간예가사응격도치적심기미손상득도유효방호.
