重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2012年
10期
846-849
,共4页
白光文%申利红%卢永良%李红丽%冯涛%黄佳祎
白光文%申利紅%盧永良%李紅麗%馮濤%黃佳祎
백광문%신리홍%로영량%리홍려%풍도%황가의
乙肝病毒X蛋白%肝前体细胞%分化%肿瘤干细胞
乙肝病毒X蛋白%肝前體細胞%分化%腫瘤榦細胞
을간병독X단백%간전체세포%분화%종류간세포
目的:检测乙肝病毒X(Hepatitis B virus X,HBx)蛋白对肝前体细胞分化的影响,以探讨HBx蛋白能否促进肝干细胞的恶性转化.方法:以腺病毒Ad-HBx和Ad-GFP感染肝前体细胞株Hp14-19,RT-PCR和Western blot证实HBx蛋白在肝前体细胞内的表达.RT-qPCR和免疫荧光检测早期和晚期分化指标的变化,并于诱导后11d用PAS染色观察细胞的分化成熟程度.结果:Ad-HBx能有效感染肝前体细胞株Hp14-19并表达.与对照组(感染Ad-GFP)相比,实验组(感染Ad-HBx)细胞分化早期指标穿膜蛋白(Delta like homolog,DLK)、肌酸激酶19 (Creatine kinasel9,CK19)和甲胎蛋白(Alpha fetal protein,AFP)表达降低减慢,而晚期指标CK18和白蛋白(Albumin,ALB)表达升高不明显.PAS染色阳性率降低.差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HBx可抑制肝前体细胞的分化,这可能是最终导致肝前体细胞恶性转化的原因之一.
目的:檢測乙肝病毒X(Hepatitis B virus X,HBx)蛋白對肝前體細胞分化的影響,以探討HBx蛋白能否促進肝榦細胞的噁性轉化.方法:以腺病毒Ad-HBx和Ad-GFP感染肝前體細胞株Hp14-19,RT-PCR和Western blot證實HBx蛋白在肝前體細胞內的錶達.RT-qPCR和免疫熒光檢測早期和晚期分化指標的變化,併于誘導後11d用PAS染色觀察細胞的分化成熟程度.結果:Ad-HBx能有效感染肝前體細胞株Hp14-19併錶達.與對照組(感染Ad-GFP)相比,實驗組(感染Ad-HBx)細胞分化早期指標穿膜蛋白(Delta like homolog,DLK)、肌痠激酶19 (Creatine kinasel9,CK19)和甲胎蛋白(Alpha fetal protein,AFP)錶達降低減慢,而晚期指標CK18和白蛋白(Albumin,ALB)錶達升高不明顯.PAS染色暘性率降低.差異具有統計學意義(P＜0.05).結論:HBx可抑製肝前體細胞的分化,這可能是最終導緻肝前體細胞噁性轉化的原因之一.
목적:검측을간병독X(Hepatitis B virus X,HBx)단백대간전체세포분화적영향,이탐토HBx단백능부촉진간간세포적악성전화.방법:이선병독Ad-HBx화Ad-GFP감염간전체세포주Hp14-19,RT-PCR화Western blot증실HBx단백재간전체세포내적표체.RT-qPCR화면역형광검측조기화만기분화지표적변화,병우유도후11d용PAS염색관찰세포적분화성숙정도.결과:Ad-HBx능유효감염간전체세포주Hp14-19병표체.여대조조(감염Ad-GFP)상비,실험조(감염Ad-HBx)세포분화조기지표천막단백(Delta like homolog,DLK)、기산격매19 (Creatine kinasel9,CK19)화갑태단백(Alpha fetal protein,AFP)표체강저감만,이만기지표CK18화백단백(Albumin,ALB)표체승고불명현.PAS염색양성솔강저.차이구유통계학의의(P＜0.05).결론:HBx가억제간전체세포적분화,저가능시최종도치간전체세포악성전화적원인지일.
