中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2007年
6期
394-399
,共6页
叶菡洋%袁伟杰%张志强%边琪%于建平%傅鹏%梅小斌%郭云珊%崔若兰
葉菡洋%袁偉傑%張誌彊%邊琪%于建平%傅鵬%梅小斌%郭雲珊%崔若蘭
협함양%원위걸%장지강%변기%우건평%부붕%매소빈%곽운산%최약란
膳食,限制蛋白质%酮酸类%肾切除术%单核细胞化学吸引蛋白质1%单核巨噬细胞抗原1%RANTES
膳食,限製蛋白質%酮痠類%腎切除術%單覈細胞化學吸引蛋白質1%單覈巨噬細胞抗原1%RANTES
선식,한제단백질%동산류%신절제술%단핵세포화학흡인단백질1%단핵거서세포항원1%RANTES
目的 观察低蛋白加α酮酸饮食对5/6肾切除大鼠模型的残余肾功能保护作用及对肾组织炎症反应的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组后行5/6肾切除,术后给予不同的饮食:低蛋白加酮酸组(4%酪蛋白+2%α酮酸)、低蛋白组(6%酪蛋白)和高蛋白组(20%酪蛋白),同时设10只SD雄性大鼠为假手术对照组(20%酪蛋白).检测术前及术后第4、8、12周各组尿蛋白、血白蛋白、Scr、BUN等指标.12周后处死大鼠,观察肾组织病理改变;免疫组化方法检测肾组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)、单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)及RANTES的表达情况.结果 (1)术后4周起,3个切除组Scr、BUN及尿蛋白均持续升高,其中以高蛋白组最显著(P＜0.01),而低蛋白加酮酸组升高最为缓慢;第12周时,低蛋白加酮酸组显著低于其余2组[Scr为(125.44±5.50)比(172.00±9.54)、(135.22±5.78)μmol/L;尿蛋白量(24 h)为(28.36±3.69)比(92.32±34.06)、(46.62±6.19)mg,P＜0.01.(2)与高蛋白组和低蛋白组相比,低蛋白加酮酸组肾组织损害明显减轻,肾小球病理积分为0.38±0.13比0.84±0.28、0.49±0.11,P＜0.01.(3)低蛋白加酮酸组肾小管间质内MCP-1、RANTES的表达比高蛋白组及低蛋白组显著减少,同时ED-1的阳性细胞数也明显减少[肾小管间质ED-1阳性细胞为(3.59±0.78)个比(13.33±1.20)、(6.50±0.99)个,P＜0.05].结论 低蛋白加酮酸饮食可改善5/6肾切除大鼠的血脂及肾功能,并可能通过抑制肾组织的慢性炎症反应,减轻残肾组织肾小球硬化和肾间质的病变程度,减少尿蛋白的排泄,从而延缓大鼠慢性肾衰的进展.
目的 觀察低蛋白加α酮痠飲食對5/6腎切除大鼠模型的殘餘腎功能保護作用及對腎組織炎癥反應的影響,併探討其可能的作用機製.方法 30隻SD雄性大鼠隨機分為3組後行5/6腎切除,術後給予不同的飲食:低蛋白加酮痠組(4%酪蛋白+2%α酮痠)、低蛋白組(6%酪蛋白)和高蛋白組(20%酪蛋白),同時設10隻SD雄性大鼠為假手術對照組(20%酪蛋白).檢測術前及術後第4、8、12週各組尿蛋白、血白蛋白、Scr、BUN等指標.12週後處死大鼠,觀察腎組織病理改變;免疫組化方法檢測腎組織單覈巨噬細胞抗原(ED-1)、單覈細胞化學吸引蛋白質1(MCP-1)及RANTES的錶達情況.結果 (1)術後4週起,3箇切除組Scr、BUN及尿蛋白均持續升高,其中以高蛋白組最顯著(P＜0.01),而低蛋白加酮痠組升高最為緩慢;第12週時,低蛋白加酮痠組顯著低于其餘2組[Scr為(125.44±5.50)比(172.00±9.54)、(135.22±5.78)μmol/L;尿蛋白量(24 h)為(28.36±3.69)比(92.32±34.06)、(46.62±6.19)mg,P＜0.01.(2)與高蛋白組和低蛋白組相比,低蛋白加酮痠組腎組織損害明顯減輕,腎小毬病理積分為0.38±0.13比0.84±0.28、0.49±0.11,P＜0.01.(3)低蛋白加酮痠組腎小管間質內MCP-1、RANTES的錶達比高蛋白組及低蛋白組顯著減少,同時ED-1的暘性細胞數也明顯減少[腎小管間質ED-1暘性細胞為(3.59±0.78)箇比(13.33±1.20)、(6.50±0.99)箇,P＜0.05].結論 低蛋白加酮痠飲食可改善5/6腎切除大鼠的血脂及腎功能,併可能通過抑製腎組織的慢性炎癥反應,減輕殘腎組織腎小毬硬化和腎間質的病變程度,減少尿蛋白的排洩,從而延緩大鼠慢性腎衰的進展.
목적 관찰저단백가α동산음식대5/6신절제대서모형적잔여신공능보호작용급대신조직염증반응적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 30지SD웅성대서수궤분위3조후행5/6신절제,술후급여불동적음식:저단백가동산조(4%락단백+2%α동산)、저단백조(6%락단백)화고단백조(20%락단백),동시설10지SD웅성대서위가수술대조조(20%락단백).검측술전급술후제4、8、12주각조뇨단백、혈백단백、Scr、BUN등지표.12주후처사대서,관찰신조직병리개변;면역조화방법검측신조직단핵거서세포항원(ED-1)、단핵세포화학흡인단백질1(MCP-1)급RANTES적표체정황.결과 (1)술후4주기,3개절제조Scr、BUN급뇨단백균지속승고,기중이고단백조최현저(P＜0.01),이저단백가동산조승고최위완만;제12주시,저단백가동산조현저저우기여2조[Scr위(125.44±5.50)비(172.00±9.54)、(135.22±5.78)μmol/L;뇨단백량(24 h)위(28.36±3.69)비(92.32±34.06)、(46.62±6.19)mg,P＜0.01.(2)여고단백조화저단백조상비,저단백가동산조신조직손해명현감경,신소구병리적분위0.38±0.13비0.84±0.28、0.49±0.11,P＜0.01.(3)저단백가동산조신소관간질내MCP-1、RANTES적표체비고단백조급저단백조현저감소,동시ED-1적양성세포수야명현감소[신소관간질ED-1양성세포위(3.59±0.78)개비(13.33±1.20)、(6.50±0.99)개,P＜0.05].결론 저단백가동산음식가개선5/6신절제대서적혈지급신공능,병가능통과억제신조직적만성염증반응,감경잔신조직신소구경화화신간질적병변정도,감소뇨단백적배설,종이연완대서만성신쇠적진전.
