遗传学报
遺傳學報
유전학보
ACTA GENETICA SINICA
2005年
6期
633-640
,共8页
毛春明%杨晓%吕娅歆%孙彦洵%程萱%黄翠芬
毛春明%楊曉%呂婭歆%孫彥洵%程萱%黃翠芬
모춘명%양효%려아흠%손언순%정훤%황취분
Smad3%基质金属蛋白酶-2%成纤维细胞
Smad3%基質金屬蛋白酶-2%成纖維細胞
Smad3%기질금속단백매-2%성섬유세포
SMAD3是TGF-β信号转导通路中重要的受体激活型SMADs之一.Smad3基因缺失可以引起小鼠创伤愈合速度加快.检测Smad3不同基因型小鼠皮肤创伤局部MMP-2时,发现Smad3缺失小鼠创面MMP-2出现的时间早于野生型和杂合性小鼠.Smad3突变小鼠血清中MMP-2的活性亦显著高于野生型和杂合性小鼠.分离不同Smad3基因型小鼠胚胎成纤维细胞并检测MMP-2的表达,结果显示:Smad3基因缺失小鼠成纤维细胞中MMP-2的表达与活性显著高于野生型细胞;TGF-β1可以提高野生型成纤维细胞MMP-2的活性;Smad3基因缺失细胞暂时恢复SMAD3表达后MMP-2活性下降,阻断野生型细胞表达SMAD3导致MMP-2活性上升.结果表明,SMAD3抑制MMP-2在小鼠胚胎成纤维细胞的表达.
SMAD3是TGF-β信號轉導通路中重要的受體激活型SMADs之一.Smad3基因缺失可以引起小鼠創傷愈閤速度加快.檢測Smad3不同基因型小鼠皮膚創傷跼部MMP-2時,髮現Smad3缺失小鼠創麵MMP-2齣現的時間早于野生型和雜閤性小鼠.Smad3突變小鼠血清中MMP-2的活性亦顯著高于野生型和雜閤性小鼠.分離不同Smad3基因型小鼠胚胎成纖維細胞併檢測MMP-2的錶達,結果顯示:Smad3基因缺失小鼠成纖維細胞中MMP-2的錶達與活性顯著高于野生型細胞;TGF-β1可以提高野生型成纖維細胞MMP-2的活性;Smad3基因缺失細胞暫時恢複SMAD3錶達後MMP-2活性下降,阻斷野生型細胞錶達SMAD3導緻MMP-2活性上升.結果錶明,SMAD3抑製MMP-2在小鼠胚胎成纖維細胞的錶達.
SMAD3시TGF-β신호전도통로중중요적수체격활형SMADs지일.Smad3기인결실가이인기소서창상유합속도가쾌.검측Smad3불동기인형소서피부창상국부MMP-2시,발현Smad3결실소서창면MMP-2출현적시간조우야생형화잡합성소서.Smad3돌변소서혈청중MMP-2적활성역현저고우야생형화잡합성소서.분리불동Smad3기인형소서배태성섬유세포병검측MMP-2적표체,결과현시:Smad3기인결실소서성섬유세포중MMP-2적표체여활성현저고우야생형세포;TGF-β1가이제고야생형성섬유세포MMP-2적활성;Smad3기인결실세포잠시회복SMAD3표체후MMP-2활성하강,조단야생형세포표체SMAD3도치MMP-2활성상승.결과표명,SMAD3억제MMP-2재소서배태성섬유세포적표체.
