郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2007年
1期
81-84
,共4页
杨小琼%王特为%黄忠碧%邓述恺%王荣丽
楊小瓊%王特為%黃忠碧%鄧述愷%王榮麗
양소경%왕특위%황충벽%산술개%왕영려
苯丙氨酸%慢性缺氧%肺动脉高压%血管内皮生长因子%大鼠
苯丙氨痠%慢性缺氧%肺動脈高壓%血管內皮生長因子%大鼠
분병안산%만성결양%폐동맥고압%혈관내피생장인자%대서
目的:探讨苯丙氨酸(PHE)对慢性缺氧所致的肺动脉高压的影响及其可能机制.方法:28只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=9)、缺氧组(n=10)、缺氧+PHE组(n=9).缺氧组与缺氧+PHE组每d给予缺氧处理.缺氧+PHE组每d于缺氧前腹腔注射PHE 400 mg/(kg·d),对照组与缺氧组腹腔注射等量生理盐水,共21 d.采用右心导管法测定右心室平均压(pMRV)及肺动脉平均压(pMPA),同时用多导生理记录仪测定心率和血压.测定右心室(RV)质量/(左心室(LV)质量+室间隔(S)质量)(mRV/(mLV+ms))比值,并观测肺血管形态结构的变化和各组血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化.结果:缺氧组的pMRV、pMPA、(mRV/(mLV+mS)明显高于对照组(P＜0.01)与缺氧+PHE组(P＜0.05);缺氧组的肺细小动脉管壁厚度、管壁横截面积、管壁厚度占血管外径的百分比及管壁横截面积占血管横截面积的百分比均明显高于对照组与缺氧+PHE组(P＜0.01).缺氧+PHE组大鼠血清VEGF水平明显低于缺氧组(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.05).结论:PHE可能是通过降低VEGF的表达而降低慢性缺氧大鼠的右心室压及肺动脉高压,逆转右心室肥厚及血管结构的重建.
目的:探討苯丙氨痠(PHE)對慢性缺氧所緻的肺動脈高壓的影響及其可能機製.方法:28隻雄性Wistar大鼠隨機分為對照組(n=9)、缺氧組(n=10)、缺氧+PHE組(n=9).缺氧組與缺氧+PHE組每d給予缺氧處理.缺氧+PHE組每d于缺氧前腹腔註射PHE 400 mg/(kg·d),對照組與缺氧組腹腔註射等量生理鹽水,共21 d.採用右心導管法測定右心室平均壓(pMRV)及肺動脈平均壓(pMPA),同時用多導生理記錄儀測定心率和血壓.測定右心室(RV)質量/(左心室(LV)質量+室間隔(S)質量)(mRV/(mLV+ms))比值,併觀測肺血管形態結構的變化和各組血清血管內皮生長因子(VEGF)的變化.結果:缺氧組的pMRV、pMPA、(mRV/(mLV+mS)明顯高于對照組(P＜0.01)與缺氧+PHE組(P＜0.05);缺氧組的肺細小動脈管壁厚度、管壁橫截麵積、管壁厚度佔血管外徑的百分比及管壁橫截麵積佔血管橫截麵積的百分比均明顯高于對照組與缺氧+PHE組(P＜0.01).缺氧+PHE組大鼠血清VEGF水平明顯低于缺氧組(P＜0.01),但仍高于對照組(P＜0.05).結論:PHE可能是通過降低VEGF的錶達而降低慢性缺氧大鼠的右心室壓及肺動脈高壓,逆轉右心室肥厚及血管結構的重建.
목적:탐토분병안산(PHE)대만성결양소치적폐동맥고압적영향급기가능궤제.방법:28지웅성Wistar대서수궤분위대조조(n=9)、결양조(n=10)、결양+PHE조(n=9).결양조여결양+PHE조매d급여결양처리.결양+PHE조매d우결양전복강주사PHE 400 mg/(kg·d),대조조여결양조복강주사등량생리염수,공21 d.채용우심도관법측정우심실평균압(pMRV)급폐동맥평균압(pMPA),동시용다도생리기록의측정심솔화혈압.측정우심실(RV)질량/(좌심실(LV)질량+실간격(S)질량)(mRV/(mLV+ms))비치,병관측폐혈관형태결구적변화화각조혈청혈관내피생장인자(VEGF)적변화.결과:결양조적pMRV、pMPA、(mRV/(mLV+mS)명현고우대조조(P＜0.01)여결양+PHE조(P＜0.05);결양조적폐세소동맥관벽후도、관벽횡절면적、관벽후도점혈관외경적백분비급관벽횡절면적점혈관횡절면적적백분비균명현고우대조조여결양+PHE조(P＜0.01).결양+PHE조대서혈청VEGF수평명현저우결양조(P＜0.01),단잉고우대조조(P＜0.05).결론:PHE가능시통과강저VEGF적표체이강저만성결양대서적우심실압급폐동맥고압,역전우심실비후급혈관결구적중건.
