医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2009年
6期
24-27,136
,共5页
TIMP-3基因%急性心肌梗死%心肌重塑%基因治疗
TIMP-3基因%急性心肌梗死%心肌重塑%基因治療
TIMP-3기인%급성심기경사%심기중소%기인치료
目的 研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3 ( tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3) 基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) 移植, 对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 后早期心脏功能变化的影响, 并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块贴壁法培养VSMCs.采用左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分3组.于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106 个TIMP-3基因转染的VSMCs (A组)、1×106 个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml.术后3天, 进行心脏功能学检测观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色验证TIMP-3 基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9) mRNA含量.结果 分离、培养的VSMCs纯度达98% ,TIMP-3基因成功转入VSMCs 中.术后3天,A组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01).A组的FS和EF值较正常组有所下降(P<0.01),但大于B和C组(P<0.01).免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功种植缺血心肌并在其中存活.RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01);A组MMP-9 mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs 移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.
目的 研究基質金屬蛋白酶組織抑製因子3 ( tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3) 基因轉染血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) 移植, 對急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 後早期心髒功能變化的影響, 併探討其可能的機製.方法 取Wistar大鼠胸主動脈,採用組織塊貼壁法培養VSMCs.採用左冠狀動脈遠耑結扎的AMI動物模型,隨機分3組.于冠狀動脈結扎後立即嚮缺血部心室壁內註射含有1×106 箇TIMP-3基因轉染的VSMCs (A組)、1×106 箇VSMCs(B組)或不含細胞的DMEM液(C組),各0.5ml.術後3天, 進行心髒功能學檢測觀察大鼠心髒功能變化,免疫組化染色驗證TIMP-3 基因轉染VSMCs在缺血心肌中的存活情況,RT-PCR法測定缺血心肌TIMP-3和基質金屬蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9) mRNA含量.結果 分離、培養的VSMCs純度達98% ,TIMP-3基因成功轉入VSMCs 中.術後3天,A組的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值較正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)組和C組(P<0.01).A組的FS和EF值較正常組有所下降(P<0.01),但大于B和C組(P<0.01).免疫組化染色見TIMP-3基因轉染VSMCs被成功種植缺血心肌併在其中存活.RT-PCR結果顯示:各移植組TIMP-3 mRNA含量均較對照組顯著升高(P<0.01),A組較B組、C組明顯增高(P<0.01);A組MMP-9 mRNA含量較B組、C組明顯降低(P<0.01).結論 將TIMP-3基因轉染的VSMCs 移植入心肌缺血區可明顯抑製MMP-9的錶達,進而抑製AMI後早期心肌重塑,改善心功能.
목적 연구기질금속단백매조직억제인자3 ( tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3) 기인전염혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells,VSMCs) 이식, 대급성심기경사(acute myocardial infarction, AMI) 후조기심장공능변화적영향, 병탐토기가능적궤제.방법 취Wistar대서흉주동맥,채용조직괴첩벽법배양VSMCs.채용좌관상동맥원단결찰적AMI동물모형,수궤분3조.우관상동맥결찰후립즉향결혈부심실벽내주사함유1×106 개TIMP-3기인전염적VSMCs (A조)、1×106 개VSMCs(B조)혹불함세포적DMEM액(C조),각0.5ml.술후3천, 진행심장공능학검측관찰대서심장공능변화,면역조화염색험증TIMP-3 기인전염VSMCs재결혈심기중적존활정황,RT-PCR법측정결혈심기TIMP-3화기질금속단백매9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9) mRNA함량.결과 분리、배양적VSMCs순도체98% ,TIMP-3기인성공전입VSMCs 중.술후3천,A조적LVIDd、LVIDs、EDV화ESV치교정상서승고(P<0.05),단소우B(P<0.01)조화C조(P<0.01).A조적FS화EF치교정상조유소하강(P<0.01),단대우B화C조(P<0.01).면역조화염색견TIMP-3기인전염VSMCs피성공충식결혈심기병재기중존활.RT-PCR결과현시:각이식조TIMP-3 mRNA함량균교대조조현저승고(P<0.01),A조교B조、C조명현증고(P<0.01);A조MMP-9 mRNA함량교B조、C조명현강저(P<0.01).결론 장TIMP-3기인전염적VSMCs 이식입심기결혈구가명현억제MMP-9적표체,진이억제AMI후조기심기중소,개선심공능.
