解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2009年
3期
385-389
,共5页
牛艳丽%张维娟%于东明%程相树%李明善%邓锦波
牛豔麗%張維娟%于東明%程相樹%李明善%鄧錦波
우염려%장유연%우동명%정상수%리명선%산금파
阿尔茨海默病%海马%发育%半胱天冬氨酸蛋白3%核转录因子κB%免疫组织化学%反转录-聚合酶链式反应%转基因小鼠
阿爾茨海默病%海馬%髮育%半胱天鼕氨痠蛋白3%覈轉錄因子κB%免疫組織化學%反轉錄-聚閤酶鏈式反應%轉基因小鼠
아이자해묵병%해마%발육%반광천동안산단백3%핵전록인자κB%면역조직화학%반전록-취합매련식반응%전기인소서
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)的发生、发展与神经细胞凋亡之间的规律,以及核转录因子κB(NF-κB)在神经细胞凋亡中的调节作用,为阿尔茨海默病的发病机理和临床治疗提供依据. 方法 分别取P0、P7、P14、P30、P90、P180日龄的APPSWE转基因小鼠为模型组,各日龄同窝生野生型小鼠为对照组,应用Nissl染色观察其海马结构和锥体细胞形态,免疫组织化学方法检测小鼠海马细胞内半胱天冬氨酸蛋白3(Caspase-3)表达及NF-κB激活情况,RT-PCR检测小鼠海马caspase-3 mRNA的表达. 结果 模型组及对照组小鼠海马CA3区锥体细胞中凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度均随日龄的增大而逐渐下降,在P30后趋于稳定; 与对照组相比,模型组凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度均增高,自P14以后具有统计学意义 (P<0.01或P<0.05); RT-PCR检测小鼠海马caspase-3 mRNA表达结果与Caspase-3免疫组织化学检测结果基本吻合. 结论 凋亡相关基因caspase-3和NF-κB在阿尔茨海默病的发病机理中起重要作用,NF-κB的激活可能促进神经细胞凋亡.
目的 探討阿爾茨海默病(AD)的髮生、髮展與神經細胞凋亡之間的規律,以及覈轉錄因子κB(NF-κB)在神經細胞凋亡中的調節作用,為阿爾茨海默病的髮病機理和臨床治療提供依據. 方法 分彆取P0、P7、P14、P30、P90、P180日齡的APPSWE轉基因小鼠為模型組,各日齡同窩生野生型小鼠為對照組,應用Nissl染色觀察其海馬結構和錐體細胞形態,免疫組織化學方法檢測小鼠海馬細胞內半胱天鼕氨痠蛋白3(Caspase-3)錶達及NF-κB激活情況,RT-PCR檢測小鼠海馬caspase-3 mRNA的錶達. 結果 模型組及對照組小鼠海馬CA3區錐體細胞中凋亡細胞密度和NF-κB暘性細胞密度均隨日齡的增大而逐漸下降,在P30後趨于穩定; 與對照組相比,模型組凋亡細胞密度和NF-κB暘性細胞密度均增高,自P14以後具有統計學意義 (P<0.01或P<0.05); RT-PCR檢測小鼠海馬caspase-3 mRNA錶達結果與Caspase-3免疫組織化學檢測結果基本吻閤. 結論 凋亡相關基因caspase-3和NF-κB在阿爾茨海默病的髮病機理中起重要作用,NF-κB的激活可能促進神經細胞凋亡.
목적 탐토아이자해묵병(AD)적발생、발전여신경세포조망지간적규률,이급핵전록인자κB(NF-κB)재신경세포조망중적조절작용,위아이자해묵병적발병궤리화림상치료제공의거. 방법 분별취P0、P7、P14、P30、P90、P180일령적APPSWE전기인소서위모형조,각일령동와생야생형소서위대조조,응용Nissl염색관찰기해마결구화추체세포형태,면역조직화학방법검측소서해마세포내반광천동안산단백3(Caspase-3)표체급NF-κB격활정황,RT-PCR검측소서해마caspase-3 mRNA적표체. 결과 모형조급대조조소서해마CA3구추체세포중조망세포밀도화NF-κB양성세포밀도균수일령적증대이축점하강,재P30후추우은정; 여대조조상비,모형조조망세포밀도화NF-κB양성세포밀도균증고,자P14이후구유통계학의의 (P<0.01혹P<0.05); RT-PCR검측소서해마caspase-3 mRNA표체결과여Caspase-3면역조직화학검측결과기본문합. 결론 조망상관기인caspase-3화NF-κB재아이자해묵병적발병궤리중기중요작용,NF-κB적격활가능촉진신경세포조망.
